培训课件--病生休克.pptVIP

四）促炎-抗炎介质平衡失控 第四节 休克时细胞代谢障碍与器官 功能的变化 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 尿氮排泄↑，负氮平衡 物质代谢变化 一、细胞代谢障碍 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 原因 变化 后果 ATP不足， 钠泵失灵 钠、水流入细胞 细胞水肿 ATP不足， 钠泵失灵 细胞外K+↑ 高血钾症 无氧酵解↑ 肝脏不能充分利用 乳酸堆积 代谢性酸中毒 休克后期休克肺 通气不良 呼吸性酸中毒 休克后期休克肾 排酸障碍 加重酸中毒 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 一 肾功能的变化 发生率：最早易受损害的器官之一。 有肾功能衰竭者多死亡，无肾功能衰竭即使有3个器官衰竭也有希望存活。 主要表现：少尿、无尿，伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 功能性肾衰 早期 二、器官功能的变化 器质性肾衰 （ parenchymal renal failure 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿无尿 急性 肾小管坏死 晚期 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 发生率：83%~100%.主要表现：急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress sydrome ARDS ）。肺部病理变化：休克肺（有肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等.） 二 肺功能的变化 二 肺功能变化 发生率：83%~100%。 发生时间 ：创伤、感染后24~72小时。 主要表现：呼吸性碱中毒是其特征性血气表现， 急性呼吸窘迫综合征*：进行性呼吸困难、低氧血症 PaO2 50mmHg 等。 肺部病理变化：肺泡内毛细血管DIC、肺水肿形 成、肺泡微萎陷、肺泡内透明膜形成。 休克时ARDS的发病机制 ①中性粒细胞激活： 释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质等，损伤肺泡上皮及毛细血管内皮细胞，使肺泡-毛细血管膜通透性增高，发生肺水肿； ②肺内DIC形成： 微血栓形成阻断血流加重肺损伤，形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等进一步使肺血管通透性增高； ③血管活性物质的作用： 儿茶酚胺使肺血管收缩， 5-羟色胺、组胺和激肽等使肺血管收缩并使肺微血管壁通透性增强。 5-羟色胺使终末气道收缩，导致肺不张； ④肺泡表面活性物质减少： Ⅱ型肺泡上皮受损使表面活性物质生成减少，肺水肿使肺泡表面活性物质破坏增多。肺泡表面活性物质减少使肺泡易发生萎陷而导致肺不张。 肺易受累的原因 循环血液的重要滤器，从全身组织流出的代谢产物、活性物质及血中的异物都要经过或被阻留在肺。 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，可与内皮细胞粘附。 肺富含巨噬细胞，SIRS时可被激活，产生促炎介质，引起炎症反应。 三 心功能的变化 早期：除心源性休克外，无明显改变 晚期：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍. 其机制：冠脉血流量减少、代酸、高钾血症、MDF、心肌内DIC形成、内毒素作用→心功能衰竭 四 脑功能的变化 血液重新分布 脑自身调节 烦躁不安 无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 五 胃肠道功能的变化 肠源性败 血症 屏障功能? 内毒素入血 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 胃肠粘膜损伤 六 肝功能的变化 早期：肝缺血→肝细胞受损→肝功能↓. 晚期：肝功能障碍→毒物蓄积→内毒素休克和代谢障碍（ 代酸，低血糖，低蛋白血症） 主要表现：黄疸和肝功能不全， 肝性脑病发生率不高。 在严重创伤、感染和休克时，原无器官 功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个 以上器官系统功能障碍为MODS. （七）多器官功能障碍综合征 （Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS 病因： 感染性病因：败血症和严重感染 非感染性病因：大手术和严重创伤 1、MODS的临床类型 单相速发型（原发性）： ▲由明确的损伤因子直接引起. ▲器官损害同时或者相继. ▲病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰. 双相迟发型（继发性）：并非损伤直接引起，主要是机体异常反应的结果。 ▲第一次打击 first hit 后出现一个缓解期. ▲其后1～3周又受到第二次打