临床联系法在消化生理教学中的应用.docVIP

临床联系法在消化生理教学中的应用.doc

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临床联系法在消化生理教学中的应用   【摘 要】消化生理内容理论性较强,学生普遍反映较难理解。笔者在消化生理的教学中运用临床联系法,将消化生理知识与临床合理链接。这不仅可以提高学生的学习兴趣,而且可以取得良好的教学效果,同时为今后临床课程的学习服务。   【关键词】临床联系法;消化生理;教学   生理学是研究正常人体机能活动规律及其机制的科学,是一门重要的基础医学课程。生理学在临床医学专业的教学中发挥着重要的作用,主要为今后临床课程的学习服务。作为一个临床医生,有必要打下良好的生理学知识基础。如何让学生轻松地学好生理学,需要每一个生理学教师不断探索。笔者在教学过程中发现,合理、巧妙地运用临床联系法授课,是一条简便而又行之有效的教学方法。在生理学教学过程中,注重把生理学教学与临床医学有机地结合起来,不仅可以提高学生的学习兴趣,而且有利于缩短学生参与临床工作的心理适应过程,培养学生运用生理学理论分析、解决临床实际问题的能力。本文就笔者在消化生理学教学过程中运用临床联系法教学做一探讨。   介绍胃肠激素的生理作用之――胃肠激素可以调节其他激素的释放时,我们举了这样一个例子即抑胃肽有强烈的胰岛素刺激作用。这时我们可以联系临床解释为什么口服葡萄糖比静脉注射葡萄糖引起胰岛素的分泌更多。这时因为口服葡萄糖要经过消化系统,这个过程会刺激到抑胃肽的分泌,抑胃肽有强烈刺激胰岛素分泌的作用。   食管下括约肌是指在食管和胃之间存在的一个高压区,其压力比胃内高5~10mmHg,类似括约肌。其意义在于阻止胃内容物逆流入食管。可以介绍LES失弛缓症 :患者吞咽时,LES不能舒张持续痉挛收缩,吞咽时食物堆积于食管下括约肌以上,食管扩张。同时联系LES功能不全:酸性胃内容物返流入食管下段引起“烧心感”和食管炎。   胃酸的分泌机制可以看出运用质子泵的阻断剂,可以阻断胃酸的分泌,由此引出临床用药奥美拉唑的作用机理和药理特性。   胃能消化各种食物,为什么没有将自己给消化掉呢?这是因为胃存在自身保护机制胃粘液―碳酸氢盐屏障。虽然胃有自身保护机制,但还是有一些因素能破坏胃粘膜。比如消化性溃疡的病人,当他的病史中有常服用非甾体类抗炎药时,应用这一生理学知识,就能在病人作胃镜之前做出最初的诊断与处理;   胃的容受性舒张是指由进食动作和食物对咽、食管等感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张使胃容纳大量食物又不明显改变胃内压。其意义在于防止食物过早排空,有利于食物在胃内的消化。这时我们可以联系临床解释为什么要饭后服药?这是因为头区的胃壁较薄,收缩力较弱且很少发生收缩。食物入胃后不会很快与消化液混合而是逐层分布于胃的内表面,先入胃的在外层,后入胃的在胃的中央,暂不与胃粘膜接触,因此饭后服药可减轻药物对胃粘膜的直接刺激。   胃的排空是指食糜由胃进入十二指肠的过程。胃内有促排空的因素而十二指肠有抑排空的因素,当抑排空的因素被解除时,进一步排空。由此我们知道胃的排空是间断的,其与小肠上段的消化和吸收相适应。可以联系临床告诉学生如果胃排空机制发生障碍,过快引起十二指肠溃疡,过慢引起胃溃疡。同时向学生提问胃切除或胃空肠吻合患者为什么应少量多餐?如果进食过多因缺乏胃排空机制,过量胃内容物进入小肠,超过小肠的吸收速度,高渗透压引起大量的水分进入肠腔,引起腹泻,甚至引起低血容量性休克。   胰液是消化液中最重要的一种,因为其含有消化三大养素的酶。其中淀粉胰淀粉酶可以将淀粉分解成糊精、麦芽糖和麦芽寡糖。虽然淀粉和纤维素都是重要的多糖。但是因为纤维素的物理和化学性质比较稳定,同时由于体内不含消化纤维素的酶,所以纤维素较淀粉难水解。由此引出纤维素有促进胃肠运动的作用。   正常时胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身,这是因为胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(肠腔中肠致活酶激活)。同时胰液中含有胰蛋白酶抑制因子,胰蛋白酶抑制因子可以失活胰蛋白酶,抑制糜蛋白酶的活性。这时我们可以联系临床上的急性胰腺炎。急性胰腺炎是指胰腺严重受损或导管阻塞时,胰蛋白酶抑制因子作用遭到破坏,酶原迅速激活,短时间胰腺大部或全部消化。正常时少量的胰消化酶(胰淀粉酶、胰脂肪酶)进入血液循环,但急性胰腺炎时血液中胰酶大大增加,所以测定血液中胰淀粉酶、胰脂肪酶浓度是急性胰腺炎的有价值指标。   胆汁的有机物成分时包括胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂。这时可以介绍一下胆结石形成的原因。胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂之间应该有适当的比例,这是维持胆固醇呈溶解状态的必要条件,当胆固醇分泌增多或胆盐(更主要是卵磷脂)减少时,胆固醇可析出形成结晶,这是形成胆结石的原因之一。   介绍胆汁的作用时,胆汁虽然是唯一不含消化酶的消化液,但是胆汁可以促进脂肪的消化和吸收,由此引出脂肪泻。当胆道阻塞(结石或肿瘤压

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