神经的兴奋与传导幻灯片.pptVIP

神经元 neuron 神经元 胞体 位于脑，脊髓和内脏神经节等 突起 位于中枢，外周 分为 树突 dendrite 短，1－N个 轴突 axon 长，一个 图2-3 NF nerve fiber ：长的突起， 主要是轴突 神经元又叫神经纤维 NF 。 有髓鞘NF myelinated NF 许旺氏细胞 Schwan cell NF分为 朗飞氏结 node of Ranvier 无髓鞘NF unmyelinated NF 图2-3 2-4 2-5 4.2 神经冲动的产生 兴奋的引起 4.2.1阈电位和AP 阈电位 threshold potential ：膜内负电位去极化到能引起动作电位产生的临界膜电位数值。 阈强度就是刚好使细胞的静息电位降低到阈电位，因而引起动作电位出现的最小刺激强度。 4.3 神经冲动在轴突上的传导 兴奋在同一细胞上的传导 实质：已兴奋处和未兴奋处因电位差而引起的 电荷移动。 无髓鞘NF: + + + + + - - + + + 胞外 ———————————— - - - - - + + - - - 胞内 ———————————— 有髓鞘NF：跳跃传导 saltatory conduction 已兴奋的与未兴奋的朗飞氏结间的局部电流。 图2-50 高等动物：跳跃传导的方式解决了神经冲动的高速传导问题，使信号的传导远比无髓鞘要快。 低等动物：增大神经直径以解决此问题。 4.4 N冲动的传导速度 传导速度——NF的直径 图2-22 A：最粗，有髓鞘 NF的分类： B：较粗，有髓鞘 C：最细，无髓鞘 4.5 NF上神经冲动传导的特点 1. 绝缘性 2.双向传导 3.非衰减性 4.相对不疲劳性 5.生理完整性 第二章 神经的兴奋与传导 第一节 生物电现象 1.1 生物电的发现 电鳗 伽伐尼 1786 动物电 图2-10、2-12 伏特 双金属电流 马泰乌奇 图2-13 雷蒙 损伤电位 1.2 静息电位 resting potential 1 概念： 静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。 测量：微电极 大小：-50 ~ -100mv 2 极化： 静息状态下，膜是有极性的，为内负外正的极化 polarization 状态。 静息电位的增大称为超极化 hyperpolarization 。 静息电位减小称为去极化 depolarization 。 细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复称为复极化 repolarization 。 带电离子的跨膜扩散 KCL 0.1mol KCL 0.01mol EK 59.5 lg [k+ ]o/[k+]i K+ - - + + 3 静息电位产生的机制 膜学说 membrane theory ：1902年由德国生理学家Bernstein提出，主要解释RP。 膜两侧离子分布: 胞内高钾，具较多的由有机分子形成的负离子； 胞外高钠，负离子以Cl-为主。 静息电位的产生机制： ①静息状态下，带电离子在膜两侧呈不均衡分布； ②静息状态下，膜的通透性主要表现为钾的通透 性，总的表现为钾外流； ③RP的产生主要是由于钾离子的外流造成的，RP 相当于EK。 1.3 动作电位 action potential 1 概念：细胞膜受到刺激后在原有RP基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转与复原。 刺激 stimulus 是指能引起细胞产生动作电位的内外环境条件的变化。 动作电位产生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周围扩播，直至整个细胞的细胞膜都依次产生动作电位。动作电位的扩播是不衰减的，其幅度和波形始终保持不变。 产生与扩播: 图2-16 2 动作电位产生的机制 证据： 钠对AP的影响 图2-29 离子学说：1949年由Hodgkin和Huxley提出，主要解释AP。 AP产生机制 上升支 ： 细胞受刺激时，膜缓慢去极化 depolarization ，膜对钠的通透性增加，钠内流，达到阈电位时，钠内流? ?，膜进一步去极化，膜电位与钠电导间形成Hodgkin cycle，钠快速内流形成AP的上升支，当趋近于ENa时，钠通道失活。 钠通道关闭，钾通道开放，钾外流引起, 膜复极化 repolarization 。 AP机制 下降支 ： 图2-42 3 下面我们把动作电位形成的全过程归纳一下： ①刺激使细胞的静息电位值降低，引起受刺激部位的细胞膜首先去极化。少数Na+内流。 ②当去极化使膜电位降低到一定程度，膜上的钠通道大量开放，Na+内流并很快超过K+外流，引起细胞内电压升高。 ③净内向电流引起膜的进一步去极化，使新的钠通道开放，进一步加速Na+