糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的急诊治疗体会.docVIP

糖尿病酮症酸中毒合并急性胰腺炎患者的急诊治疗体会 　　摘要：目的 对比分析单纯性酮症酸中毒（DKA）和DKA合并急性胰腺炎患者的急诊抢救。方法 收集我院5年内收治的49例糖尿病患者分为，单纯DKA组（A组）和合并急性胰腺炎组（B组），观察治疗后控制血糖所需时间、胰岛素用量、糖尿病酮症酸中毒消失所需时间及胰岛素用量等指标间进行对照分析。结果 DKA合并急性胰腺患者中控制血糖时间、胰岛素用量、DKA症状消失时间均高于单纯DKA患者。结论 DKA发作时急性胰腺炎容易漏诊无误诊，常规B超或CT检查提高急性胰腺炎的诊断率，早期大剂量胰岛素滴注有利于控制血糖，晚期微量泵胰岛素用药有利于血糖的控制稳定。 　　关键词：糖尿病；酮症酸中毒；微量泵；静脉滴注 　　糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症，也是内科常见急症之一，临床中大多不难诊断，但是随着糖尿病发病率的上升，临床上以口干、多饮、多尿加重、脱水严重外，常伴有上腹痛、恶心、呕吐等消化道症状为主[1]。若合并急性胰腺炎发作时症状重叠、病情加重，加大诊疗难度[2]，现将我科近5年内收治的49例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料进行分析。 　　1资料与方法 　　1.1一般资料 收集我院2007年2月～2013年12月急诊科收治的KDA患者49例，其中，女性28例，男性21例，年龄4～71岁，平均年龄39.3岁，其中5～17岁患者占43%（21/49），51～64岁患者占35%（17/49）。合并胰腺炎患者19例。 　　1.2临床表现 上腹痛49例（100%），恶心、呕吐42例（85.7%），发热15例（31%），腹胀21例（43%），腹水2例（4%）。B超示胆囊结石7例（14.3%）；脂肪肝9例（18.4%）；CT扫描示胰腺增大34例（87%）。 　　1.3方法 　　1.3.1胰岛素给药 49例患者确诊DKA后，立即开通2条经脉输液通道，祛除诱因及纠正电解质紊乱、酸碱平衡等治疗的基础上给予小剂量胰岛素治疗，所有患者均接受静脉胰岛素滴注。根据血糖情况逐渐改为胰岛素泵微量给药。初始给予患者诺和锐0.3IU/kg的首次负荷量，通过皮下置入的胰岛素泵持续泵入微量胰岛素，继而给予0.3IU/（kg·h）皮下注射，每1h监测血糖，及时调整胰岛素泵的注射量，能进食或鼻饲者餐前追加胰岛素量，监测餐后2h血糖，至尿酮体转阴后，可过渡到平时治疗。 　　1.3.2补液方案 一个静脉通道按患者原体重的10%计算总液量，再减去入胰岛素用量后补入液体，根据心肺功能及脱水程度按先快后慢速度输入，最初2h内1000～2000ml，以便能较快补充血容量，改善周围循环和肾功，以后根据血压、心率、每小时尿量等观察因素来调整输液量及速度，24h共补液3000～4000ml。 　　1.3.3补钾 血钾大于正常值不补钾，定期复查，4～5.5mmol/L时，每升输液中加入20mmol氯化钾溶液，3～4mmol/L时每升输液中加入40mmol氯化钾溶液，血钾3mmol/L，然后每升输液中加入40ml氯化钾溶液。 　　1.4观察指标 入院患者治疗方案大致相同，根据是否合并有胰腺炎病史分为20例A组（无合并胰腺炎）和19例B组（合并胰腺炎），观察两组患者控制血糖时间、胰岛素用量、DKA症状消失时间、DKA纠正胰岛素量等项目。 　　1.5统计学方法 两组患者治疗后观察指标用SPSS16.0统计软件进行统计，数据用均数±标准差（x±s）表示，P0.05为差异有统计意义。 　　2结果 　　规范治疗后所有患者症状明显缓解，体征消失，逐渐恢复治愈，早期用静脉双通道快速滴注胰岛素给药组患者短时间内达到降血压的效果，微量泵给药组血糖波动较小，见表1。 　　3讨论 　　糖尿病痛症酸中毒是急诊科常见病，胰岛素缺乏是DKA发生的基础，胰岛素缺乏伴随胰高血糖素的升高，葡萄糖对胰高糖素的抑制能力丧失，外周组织利用葡萄糖障碍等因素加剧了血糖升高水平，并使肝脏的酮体生成旺盛，出现酮症酸中毒[3]。DKA部分患者合并急性胰腺炎，两者之间的作用机制[4-6]：①DKA时胰岛素减少，机体脂肪代谢加速，引起高脂血症，游离脂肪酸和卵磷脂在胰腺腺泡附近堆积，胰酶和磷脂酶对其进行消化分解，导致胰腺组织化学性损伤；②DKA发作时表现为恶心、呕吐，导致十二指肠腔内压力升高，括约肌松弛，十二指肠液返流入胰腺引起炎症；③长期高血糖可致微血管粥样硬化，管腔狭窄，胰腺组织血液及微循环灌注量减少，而DKA时上述症状加重、胰液黏滞，阻塞胰管，损伤胰腺。DKA与AP同为内科急症，临床症状也有重叠，极易引起误诊，早期明确诊断和及时有效治疗是抢救成功的关键。DKA的死亡原因主要与诊断不及时、治疗不当和并发症有关。本组研究中DKA合并急性胰腺炎发生率占38.7%，所有患者诊断及时