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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制 　　摘要：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血最常见也是最严重的并发症之一。现在医疗界虽然对蛛网膜下腔出血和脑血管痉挛做出了大量的研究，但是其发病机制仍不是很明确，仍然困扰着众多从事于颅腔研究的医学工作者和患者。明确其发病机制和原理，对于有效治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛具有重要意义。 　　关键词：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；发病机制 　　脑血管痉挛（Cerebral Vasospasm，CVS）是指颈内或者椎基底动脉里面的硬化斑块，阻碍了血管的通畅，使血管变窄，并出现血流涡流，当血流加速后，血管壁受到刺激，致使短暂性脑缺血的出现的疾病。患者在脑血管痉挛时表现为旋转性眩晕，头晕发作时不敢活动，卧床不起，特别不能活动头部，呈持续性低音调的耳鸣或头鸣，心情烦躁焦虑，胸闷、心慌、气短、呼吸紧迫感、头脑不清晰，思维与记忆受影响，严重时伴有恶心、剧烈呕吐等症状。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血常见的严重并发症[1]，具相关数据表明，蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病率高达30%～80%，严重的脑血管痉挛会造成患者脑缺血或者脑损害，是动脉瘤破裂后患者死亡或者残疾的主要原因。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛放入发病机制及其复杂，多年来的研究表明，造成脑血管痉挛的原因有多重，文章就其中主要的原因进行探讨研究。 　　1 神经肽Y（Neuropeptide Y，NPY） 　　神经肽泛指存在于神经组织并参与神经系统功能作用的内源性活性物质，是一个36个氨基酸的肽，广泛分布于中枢和外周神经系统。神经肽能够有效强化血管对肾上腺素、组织胺等血管物质的收缩效应，阻断某些神经扩张因子扩张血管的作用。肽能神经元在脑运作过程中作用极大，肽能神经元释放出NPY，能够使血管强烈而持久地收缩，其收缩过程并不依赖于内皮细胞，而是使平滑肌细胞去极化、Ca2+内流进而导致血管收缩。 　　2 氧合血红蛋白（XyhemoglobiII，OxyHb） 　　在临床研究上用动物实验表明，完整的红细胞能够起到正常肌理活动的作用，但是经过分解后，就会释放出OxyHb血管收缩成分。高分子溶血产物通过对血管内皮细胞的作用，刺激平滑肌细胞产生收缩反应，过量的自由基超氧阴离子和脂质过氧化物会造成生物膜被破坏，K+，Na+、-ATP酶活性降低和Ca2+和内皮渗透压水平上升。造成脑血管痉挛产生的另一个因素是氧合血红蛋白中的呈亚铁状态的铁离子[2]。亚铁离子和自由基的产生密切相关，和内皮衍生舒张因子结合后导致脑血管舒张功能减弱，进而造成脑血管痉挛的发生。 　　3 一氧化氮 　　一氧化氮是一种具有带有自由基的化合物。它的化学性质非常活泼，具有顺磁性。它在NOS（一氧化氮合成酶）的催化作用下，利用L-精氨酸（L-Arg）的养胍基氧化生成的强有效的直接扩张血管的物质。研究表明，脑血管痉挛与NOS密度密切相关。完整的红细胞分解释放出来的OxyHb血管收缩成分能破坏痉挛血管动脉外膜一氧化氮合酶，抑制一氧化氮的合成，最终导致脑血管痉挛的发生。 　　4 内皮素（Endothelin，ET） 　　内皮素不仅存在于血管内皮，也广泛存在于各种组织和细胞中，它是由21个氨基酸组成的生物活性肽，是调节心血管功能的重要因子，对维持基础血管张力与心血管系统稳态起重要作用。内皮素包括有ET-1和另有两个同分异构体ET-2、ET-3，其差别在于个别氨基酸的残基不同，其中对脑血管起主要作用的是ET-1。大量研究表明，脑血管痉挛和ET-1水平呈正比例，ET-I水平越高，一氧化氮生物活性就越低，就有可能导致脑血管痉挛的发生，在所有无脑血管痉挛的患者中，ET-1水平均保持在和一氧化氮的平衡状态。 　　5 钾通道 　　钾通道广泛分布于骨骼肌、神经、心脏、血管、气管等细胞，是目前所发现的亚型最多、作用最为复杂的一类离子通道。脑血管平滑肌上存在着多种不同特性的钾通道，其中对血管平滑舒张的有Ca2+激活的通道和三磷酸腺苷敏感钾通道（K+ -ATP）。患者内皮素和一氧化氮失去平衡，血管平滑肌钾通道活性降低[3]，平滑肌细胞呈现去极化状态，对心血管的调控能力减弱，最终导致患者脑血管痉挛的发生。 　　6 总结 　　综上所述，可以看出蛛网膜下腔出血导致脑出血痉挛的发生因素是多种多样，是多环节相互作用，相互影响的结果，其中神经肽、氧合血红蛋白、一氧化氮、内皮素、钾通道对蛛网膜下腔出血后脑出血痉挛起到了关键的作用。从本文可以看出脑出血痉挛的复杂性，但同时也表明其还有很大的研究空间，借此，探讨已有的能够造成脑出血痉挛的原因具有现实意义，并以期能够为脑出血痉挛提供新的研究思路，为早日攻克这一难题奉献一份力量，把千万正患有脑出血痉挛的患者从痛楚中解救出来。 　　参考文献： 　　[1]陈果，马颖，程远.蛛网膜下腔出血后脑脊