维生素D缺乏性偻病课件详细要点.doc

维生素D缺乏性佝偻病D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症，一般人常称本病为“缺钙”，这是错误的，应是缺乏维生素D。　　病因：　　在人体骨骼的发育过程中，维生素D起着十分重要的作用，婴幼儿期生长发育旺盛，骨骼的生长发育迅速，因此需要足量的维生素D才能维持正常的骨骼发育，当维生素D缺乏时，即可引起本病。D缺乏的常见原因是：1、阳光照射不足。因此缺乏室外活动的孩子，接触阳光少，易患本病。2、食物中含维生素D不足。乳类中含维生素很少，如单纯乳类喂养不另加维生素D制剂或少晒太阳，可发生维生素D缺乏。3、某些婴幼儿生长发育过快，维生素D供不应求。4、胃肠、肝胆、肾等疾病可影响维生素D和钙磷的吸收和利用。5、食物中钙、磷含量不足或比例不适宜（2：1易于吸收），亦可导致佝偻病的发生。6、过多的谷类食物含有大量植物酸，可与小肠中的钙、磷结合形成不溶性物质，人体不易吸收。　　二、临床表现：1、早期常烦躁不安，爱哭闹，睡觉易惊醒，汗多，特别是入睡后头部多汗，由于汗的刺激不舒服，故头常在枕头上摩擦，使脑后枕部半圈秃发，医学上称“枕秃”。2、以后逐渐出现骨骼改变，如前囟门闭合延迟（正常应在1.5岁前闭合），出牙晚，可晚至1岁才出牙，头较大呈方形，助骨下缘外翻，鸡胸、“O”形腿等。3、到医院做血液化验可发现钙、磷含量偏低。1、主要治疗是补给维生素D，轻度佝偻病每日口服维生素D1000-2000单位；中度佝偻病每日口服维生素D2000-5000单位；重症佝偻病每日口服维生素D5000-10000单位。具体情况应遵医嘱。2、如饮食中含钙量不足，可适当口服活性钙。注意不要长期过量服维生素D，以免维生素D中毒，但可服预防量至2-3岁，2-3岁后佝偻病已静止，无须再用鱼肝油预防。每日用维生素D治疗量较大者，不宜用鱼肝油（鱼肝油中含维生素A与D）而用单纯维生素D制剂，以免发生维生素A中毒。　　预防：1、鼓励母乳喂养，坚持母乳喂养8个月。2、自出生后2周起，每日应给宝宝口服维生素D预防量400单位。3、多吃富含VD和钙的食物，如蛋黄，肝类，鱼类，奶类，豆类、虾皮等，不要吃过多的油脂类和盐，以免影响钙在体内的吸收。4、多带宝宝到户外活动。接受阳光照射，皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光照射转变成VD，这是最廉价安全的VD来源，每1平方厘米皮肤经照射半小时即可产生20ug VD，每日晒1-2小时即可满足需要。 第三节 佝偻病和骨软化症 佝偻病（rickets）和骨软化症（osteomalacia）是以骨基质钙盐沉着障碍为主的慢性全身性疾病，表现为骨组织内类骨组织（未钙化骨基质）的过多聚积。病变如发生在生长中的骨骼，则成佝偻病，多见于婴幼儿，称为婴幼儿佝偻病。发生在年龄较大的儿童者，称为晚期佝偻病，较为少见。病变如发生在成年人，骨的生长已停止者，则称为骨软化症。佝偻病和骨软化症在病因及病变方面基本相同。 病因和发病机制 佝偻病和骨软化症主要是维生素D缺乏，钙磷代谢障碍，类骨组织钙化不良所造成的骨骼病变。 维生素D为脂溶性类固醇衍生物，以维生素D2（麦角钙化醇）尤其以维生素D3（胆钙化醇）较为重要，两者代谢和功能类同。维生素D可来自食物，维生素D2的前身物质麦角固醇存在于植物和谷物中，在体内外经紫外线照射后可转化为人体能吸收的维生素D2；维生素D3主要存在于肝、奶、和蛋黄中，以鱼肝油含量最多。食物来源的维生素D在小肠以乳糜微粒形式吸收，与胆汁酸盐的作用有关。维生素D的另一重要来源为体内合成，日光中紫外线使表皮基底细胞内的维生素D2前身麦角固醇和大量存在的维生素D3前身7-脱氢胆固醇（在体内由胆固醇脱氢而成）转化为维生素D2和维生素D3。维生素D2和D3为非活性物质，可与血浆中的α-1球蛋白结合储存于脂肪组织中。血液中维生素D2和D3经肝细胞线粒体中25-羟化酶的作用，转化为25-羟维生素D2（25-OHD2）和25-羟维生素D3（25-OHD3）后才具有活性。以后又经肾小管上皮α-1羟化酶进一步羟化为1,25-二羟维生素D2（1,25-(OH)2D2）和1,25-二羟维生素D3（1,25-(OH)2D3），活性大大提高，而有类似于激素的作用。1,25-(OH)2D受其自身合成的反馈调节，血浆中1,25-(OH)2D浓度升高可抑制肝内25-羟化酶的作用，使25-OHD和1,25-(OH)2D形成减少；反之，则增加。它还受血清钙、磷浓度和甲状旁腺激素以及降钙素的调节。低血钙时，甲状旁腺激素分泌增加，使肾α-1羟化酶活性增高，1,25-(OH)2D合成增加；高血钙时则相反。低血磷时亦可增加1,25(OH)2D的合成。 维生素D通过对小肠、肾和骨三个靶器官的作用，维持和调节血浆钙和磷的水平，它对骺板软骨和类骨组织的钙化是必不可少的。