【医学课件】新生儿紫绀的处理.ppt

% and site of connection % with severe obstruction Supracardiac (50) 　 Left superior vena cava(40) 40 Right superior vena cava(10) 75 Cardiac (25) 　 Coronary sinus(20) 10 Right atrium(5) 5 Intracardiac(20) 95-100 Mixed(5) 　 肺靜脈迴流異常合併肺靜脈阻塞 正常血流 心下型TAPVR血流 PPHN还是紫绀性先心？ 诊断： TAPVR＋ASD＋PDA＋PPHN（80mmHg） 入暖箱，HR, RR, SPO2监护(右上肢), 建立至少一条静脉通道 A: 气管插管、清理呼吸道、确定气管插管位置 B: 机械通气：FIO2 100％,PIP 26－30,PEEP5-6 C: 四肢血压、床旁心超、床旁心电图 D: NS, 保达新，抗生素或抗病毒(广谱), E:（评估）血糖、血气、血常规、血生化、尿量…. G: good communication，good recording (良好的交流和记录) 小 结 检测氧饱和度（第五生命体征）：比氧分压更重要 杂音、氧饱和度, EKG, 四肢 BPs 高氧试验 血气分析、胸片检查 如果诊断（怀疑）为导管依赖先心，开始应用前列腺素 ECHO 转院 小 结 紫绀的检查应包括抗生素应用(败血症) 确保药房有前列腺素 不要害怕使用，知道怎样使用和副作用 替代药物：一氧化氮/硫化氢/高氧/伟哥 氧的输送＝血氧含量×心输出量 Hb × SatO2 CO 心率×心搏量 前负荷×心肌收缩力×后负荷 血液 肺 循环 维持氧饱和度和血流灌注正常 紫绀的分类 部位 中心性、周围性 原发病 肺源性、心源性、CNS源性、血源性、代谢性… 发病机制 摄入减少、吸收障碍、消耗过多 分布 差异性、反向差异性 紫绀的分类 肺源性 心源性 新生儿紫绀－肠源性 高铁血红蛋白血症：新生儿更易发生，当高铁血红蛋白浓度≥1.5g/dl时血呈深棕色，皮肤及黏膜出现青紫 原因 血红蛋白M病：少见，显性遗传病 暂时性NADH高铁血红蛋白还原酶缺陷：无家族史，呈中度青紫不伴缺氧症状，新生儿期后青紫可逐渐减轻 含有硝酸盐或亚硝酸盐的井水冲奶粉喂养新生儿或药物引起：亚甲蓝或VitC治疗有效可资鉴别 氧气摄入减少 贫血 各种原因 弥散障碍 RDS, 吸入, 肺炎 阻塞 气胸, 头部体位异常 氧“吸收障碍” 分流病变 心源性 非-心源性 (如 PPHN) 血液性 高铁血红蛋白血症 一氧化碳中毒  氧消耗过多 氧消耗高 败血症 低血流, 高摄取 周围性青紫 血流缓慢/红细胞增多症 血液外渗 (产伤) 紫绀诊断和鉴别诊断的意义 紫绀意味着缺氧，为新生儿急症 惊厥、呼吸困难、高胆红素血症、外科急腹症、窒息…… 心源性和肺原性紫绀处理是完全不一样 肺源性还是心源性？ 肺源性 心源性 PPHN还是紫绀型先心？ 右上肢 SatO2达不到100%就应怀疑紫绀性先心 同时 PCO2 小于50 mmHg, 紫绀性先心应首要考虑 新生儿紫绀 形成机制不同 肺源性 胎儿－新生儿过度异常，肺动脉压力不能下降 均为呼吸系统引起 心脏本身没问题 心源性 肺血流减少，不能充分氧合 心内动静脉血混合 肺脏本身没问题 新生儿紫绀－肺源性 新生儿窒息 呼吸道先天畸形 RDS 肺萎陷 肺炎 气胸 先天性隔疝 PPHN ……. 较常见 TGA Tetralogy Tricuspid atresia PAIVS TAPVR 较少见 Ebstein Complex HLH with restr. ASD 新生儿紫绀－心源性 心源性 OR 肺原性 病史 呼吸道病史 产前病史 体格检查(症状、体征) 呼吸困难 紫绀的部位程度、伴随情况 实验室 血气、SPO2 X线、ECHO、导管、CT、磁共振….. 临床资料 外表 “轻度的呼吸困难和紫绀” 氧饱和度/动脉血气（ABG） 导管前后氧饱和度, 最高PaO2 听诊 S2, 杂音 四肢血压 高氧试验 不吸氧下,留取动脉血气 吸入 100% 纯氧15min,留取动脉血气 PaO2 未改变 = 固定分流