登高山生理简述.docVIP

第2章　高山生理簡述 作者：陳俊忠(陽明大學運動醫學科主任) 【本文摘錄自：登山醫學手冊】 本文針對高於海平面1500公尺以上，人體最大攝氧量明顯開始減少的高地，其相關的環境因素變化，及可能產生影響運動能力與生理功能的現象，做簡單概略性的介紹，提供諸位山友與其他人員，從事各種高地活動時之參考。 高地的環境因素變化 隨著高度上升，高地外在環境因素也隨之變化，且其變化相當複雜。 一、氧氣量隨著高度上升而遞減：一千公尺90%，二千公尺80%，三千公尺70%，到達玉山頂峰(約四千公尺)時，氧氣量下降為海平面的61.6%，海外遠征聖母峰，起點基地營(5500公尺)的氧氣量約為50%，再往上爬，氧氣量當然就更低，真正登頂時，則約只有不到海平面三分之一(31%)的氧氣量。 二、高度上升，高地的氣溫會成反比關係逐漸下降：每上升100公尺，溫度約降低0.6℃﹔而且隨著溫度下降，大氣中的水蒸氣壓也隨之下降，高地空氣因而比海平面空氣乾燥許多。 三、高度越高，紫外線等太陽輻射越強：因為高度越高，大氣層就越稀薄，大氣中的臭氧層也因而相對較稀薄，其所能吸收紫外線當然減少，太陽輻射也就越強。 四、高度越高，地心引力與空氣阻力越小：高地距離地球地心較遠，因此重力隨著高度增加而遞減﹔另一方面，高地空氣比海平面稀薄，行動時的空氣阻力比較小，尤其快速移動時，其差異更大。 初抵高地的生理變化與高山病 高地生理變化尤其是急性生理變化，當然與環境因素改變有關，其中最主要的影響因素，則源自高地低氧。以下簡介人體各系統的急性低氧生理變化： 一、呼吸系統： 初抵高地(1-3天)低氧壓環境，動脈血氧分壓降低，興奮頸動脈與主動脈的化學受體，進而興奮交感神經，導致換氣量增加，這種呼吸系統的換氣量提昇的現象，通常始於2483公尺(8000呎)左右，亦即血氧飽和度下降至93%時。但換氣量增加的同時，也使得二氧化碳過量排出，血中二氧化碳濃度因而降低，致延腦的呼吸中樞驅動被緩和，而產生換氣量降低的趨勢，然而就一般情況而言，換氣量的增加略佔優勢，所以高地換氣量較海平面增加約65%，過度換氣使肺中氧分壓越近似大氣壓，提供了對抗低氧的第一道防線。 但是，過度換氣造成過量二氧化碳被排除，使得氫離子濃度降低，造成血液pH上升，導致鹼血症。雖然鹼血症有助於肺部血紅素和氧的結合，但在組織中，反而造成血紅素的氧釋放能力變差。另一方面，高地低溫環境下，每次換氣同時呼出大量水蒸氣，但吸入空氣中的水氣卻很少，再加上身體周圍空氣乾燥，也加速了水蒸氣由皮膚蒸散的速率，很容易出現脫水現象。脫水會導致血漿量減少，相對地紅血球濃度因而提高，血液黏滯性增加，血流阻力變大流速下降。 二、心臟循環系統： 在高地從事平常一般活動(非最大運動)時，心跳率較海平面同樣活動時為高，每跳心搏量維持不變，在低氧環境下藉由心輸出量的增加，成為第一道防線換氣量增加後，伴隨而生的第二道生理反應防線。低氧雖然使得血紅素與氧的飽和度降低，造成單位體積血液帶氧量下降，但藉由增加心輸出量，可以提高組織血流灌注量來彌補。但在低氧下，心臟的幫浦功能被保留，最大運動時最大攝氧量的下降，心輸出量減少並不是主要原因，更重要是由於動脈氧的飽和度，在低氧情況下明顯降低，才造成最大運動時最大攝氧量的下降。 三、氧氣的運送： 除了外在低氧壓環境會影響動脈血氧飽和度之外，另外還有三個內在因素：換氣量、擴散能力及氧合血紅素的值與量。其中換氣量可立即藉由過度換氣而提昇，而氧合血紅素則不會在短時間內明顯改變。因此，氧氣的擴散交換能力，即成為低氧環境運動表現的主要限制因素。 海平面安靜時，血液流經肺泡壁微血管需時0.75秒，而氧擴散過肺泡與微血管壁歷時0.25秒。激烈運動時，血液流過肺泡壁微血管雖僅0.25秒，但仍足夠進行擴散，而達成平衡狀態。 高地(以4300公尺為例)環境，平靜時微血管的氧壓為48mmHg，仍屬氧飽和曲線的高氧區，所以血紅素仍有85%的氧飽和度。但在激烈運動時，血流加速，氧氣擴散速率降低，肺微血管氧分壓甚至下降至只有30mmHg，此時氧分壓已降至氧合血紅素曲線的低氧區，其血氧飽和度僅60%，為高地最大耗氧量降低的主要原因。 四、高山病： 高山病發生的高度因人而異，有可能低至1828公尺就發生，有可能高至4500公尺時才發生，範圍差異相當大。根據台灣山岳活動的經驗，攀登3000公尺以上的山岳，高山病發生的機率即明顯增加。可能的症狀包括：頭痛、昏睡、輾轉難眠、視覺模糊、呼吸困難、嘔吐感、厭食、噁心、步態不穩、衰弱、心神疲憊及異常幸福感。 台灣高山健行生理 登山健行為非最大運動，而且活動時間常常超過二、三天的急性低氧期，所以就從非急性與非最大運動的低氧運動生理學的觀點，來探討台灣高山健行生理，並提供具體的因應對策。 一、初抵高地的前三天，雖然低氧誘發