培训课件-源头预防糖尿病肾病.ppt

高血压是糖尿病肾病的重要危险因素 高血压会引起肾脏损害，后者反过来又加重了高血压 糖尿病患者中的高血压发病率是非糖尿病患者的2倍 在显性糖尿病肾病患者中，合并高血压者高达85% 在接受透析与肾移植的病人中42%的病例系糖尿病所致，在这些患者中，超过90%的病例合并有高血压 糖尿病肾病高血压控制新目标130/80mmHg ?多项随机临床试验对JNC-VI目标进行了评估 ??1997年，JNC-VI公布血压控制目标：130/85mmHg ?基于临床研究新目标认为:130/80mmHg的血压控制 目标更有助于阻止肾病的进展以及降低心血管病的 发生危险 ?目前，随机双盲、安慰剂对照、长期随访 超过3年 的临床研究以及临床研究荟萃分析针对糖尿病肾病 提出了新的血压控制目标 UKPDS：严格降压比强化降糖的意义更大 严格降压比强化降糖对心血管事件的影响 0 -10 -20 -30 -40 -50 临床事件下降（%） * * * * *与强化血糖控制相比，P 0.05 病例数N＝1428 Tight Glucose Control 强化血糖控制 Tight BP Control 严格血压控制 中风 任何糖尿病终点 糖尿病死亡 微血管并发症 控制高血压-严格防治糖尿病肾病 糖尿病患者不论什么原因引起的高血压都应认真控制 可使用钙离子桔抗剂，如：心痛定，络活喜等；血管转换酶抑制剂，如：依那普利（悦宁定），福辛普利钠片（蒙诺），培哚普利（雅诗达），卡托普利（开博通）等。浮肿者可用吲达帕胺（钠催离） 降压治疗原则 首选ACEI和／或ARB配合小剂量利尿剂治疗，即肌酐清除率＞25ml/min 血肌酐 3mg/dl 时可用噻嗪类利尿剂，＜25ml/min 血肌酐 3mg/dl 时需用袢利尿剂，轻度排钠利尿可提高ACEI及ARB的降压疗效，但必须注意勿导致脱水 ACEI和／或ARB可用到最大推荐剂量。若此基础治疗不能使血压达标，则应再配伍下列降压药物：钙通道阻滞剂（CCB），包括双氢吡啶类或非双氢吡啶类CCB；如仍效差，心率快者加β受体阻断剂或α及β受体阻断剂，心率慢者改非双氢吡啶类CCB为双氢吡啶类CCB；如降压还不满意，最后加α受体阻断剂 慢性肾脏疾病的血压控制指南 慢性肾脏疾病的血压目标值 130/ 80～85 mmHg 伴有蛋白尿时 1g/d 的血压目标值 125/75mmHg 平均动脉压92mmHg 推荐的药物　·应用利尿剂使血容量至正常 ·对糖尿病肾病或伴有蛋白尿的慢性肾脏疾病—可单独应用血 管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂,上述两种药 物也可与利尿剂合用 ·对其他病因的慢性肾脏疾病,也可选用钙通道阻滞剂、α受体 阻滞剂和β受体阻滞剂 新的欧洲高血压治疗指南 ---伴糖尿病及肾病的治疗 严格控制血压（ 130/80） 尿蛋白 1g/24h者血压要降得更低 尿蛋白尽可能降到正常 ARB 或者 ACEI 可减少尿蛋白 常需两种降压药：ARB或ACEI + 利尿剂 或 CCB 联合治疗：降压药，他汀类，抗血小板等 T1DM 用ACEI，T2DM用ARB有肾保护作用 轻度高血压单药可控制的首选RAAS阻断剂 微量白蛋白尿者是用RAAS治疗的指证，即使血压正常 ACEI在糖尿病患者使用的优点 减少UAE，防止或延缓糖尿病肾病的发生或发展 增强胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗，改善糖代谢 阻止肾内AT-II生成，扩张出球小动脉，降低肾小球内 动脉压，改善肾血流动力学 ACEI抑制AT-II，从而抑制肾组织局部多种细胞因子如 TGF-β，PDGF（与肾病有关） 抑制肾小球基底膜增厚，防止硫酸肝素蛋白聚糖等负电 荷丢失，减低膜通透性，减少UAE 不影响性功能和自主神经功能 预防和治疗尿路感染 糖尿病患者对感染的抵抗力减退，易合并肯盂肾炎，加重肾脏损害。糖尿病合并肾盂肾炎时临床表现可不典型，无严重尿频、尿急、尿痛，无发热，仅有轻度排尿不适感和腰痛。可进行尿细菌培养进行诊断，并用抗生素治疗 尽量避免肾毒性药物及碘造影剂。有些药物对肾脏有损害，应尽量避免使用，如：庆大霉素。碘造影剂也可加重原有的肾损害，糖尿病者应尽量避免进行静脉肾孟造影 调节饮食-低盐、低蛋白、低钾、高维生素饮食 低盐饮食：以减轻浮肿和高血压，食盐摄入量应在每天7 克以内，严重肾衰时还应限制摄入水量 低蛋白和低钾饮食：适当限制钾和蛋白质的摄入。节制含钾饮料、含钾水果的摄入；蛋白质应控制在每天每公斤体重0．6－0．8克，且以易消化的鱼类、瘦肉为佳，因为植物蛋白不易吸收，会增加肾脏负担。另外，蛋白质中含钾较高，控制蛋白质摄人在一定程度上也利于限钾 摄入充足维生素、微量元素：特别是维生素B、维生素C 和锌、钙、铁等，可对肾脏起保护作用。金维康中微量元素