胰岛素分泌详解.ppt

胰岛素分泌机制 北京协和医院 向红丁 糖尿病的基本异常 致病原因:遗传因素和环境因素长期共同作用的结果。 主要问题:胰岛素不足或/和胰岛素作用差(抵抗)。 基本改变:血糖增高。 糖尿病分型及病因机制的关系 2 型糖尿病自然病程 胰岛组织学 1869年Langerhans发现,来自消化道。 形态:170~200万,大小不一,直径75~175μm,占胰腺重量1%。 组织学:A、B、D细胞形成多种细胞区(胰岛小叶)。 胰岛细胞 A(α):胞体大,鲜红染色,占15~20%,分泌胰升糖素,外层较多。 B(β):胞体小,桔黄染色,占75~80%,分泌胰岛素,内层较多。 D(δ):胞浆蓝色,占5%,分泌生长抑素,中外层较多。 胰岛细胞 PP细胞 - 胰多肽。 EC细胞(肠嗜铬细胞)-5羟色胺。 D1细胞 - 舒血管肠肽。 G细胞 - 胃泌素。 胰岛素结构 17种51个氨基酸双链多肽,5734 道尔顿,A(21肽)、B(30肽)双链。 A6~11间及两链之间共3个二硫键。 在细胞内易形成4~8倍体。? 理化性质 酸性蛋白,分子中酸性氨基酸较多,易与鱼精蛋白及组氨酸等碱性氨基酸结合,等电点的pH值为 5.3,酸、中性条件下稳定,碱性环境下易破坏。 易在锌、钴作用下生成结晶。 空腹6~23 μU/ml,餐后高峰出现在30-60分钟,增长5倍左右。 血中半衰期4.8分钟,二硫键及肽链断裂

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