培训课件-药物过敏反应及过敏性休克抢救.pptVIP

* （3）给予氧气吸入，改善缺氧症状 呼吸受抑制→人工呼吸，肌内注射尼可刹米、洛贝林等 人工呼吸机辅助或控制呼吸→气管插管 喉头水肿→窒息→气管切开 * （4）根据医嘱用药 地塞米松5～10mg(IV)，或将琥珀酸钠氢化可的松200～400mg加入5～10％葡萄糖溶液500ml内静脉滴注 应用抗组胺类药，如盐酸异丙嗪25～50mg或苯海拉明40mg * （5）扩充血容量，升压 静脉滴注10％葡萄糖溶液或平衡溶液 如血压仍不回升，可按医嘱加入多巴胺或去甲肾上腺素静脉滴注 * （6）心跳呼吸骤停时，立即行复苏抢救 * （7）观察病情，记录生命体征、神志和尿量等变化；不断评价治疗与护理效果，为进一步处置提供依据 * * 药物过敏反应及 过敏性休克的抢救 * 一、药物过敏反应的特点 病理性免疫反应，见于少数人 一般不发生于首次用药 与过敏体质有关，与药物的剂型及剂量无关（“质”过敏，非“量”过敏） 过敏反应需要或长或短的潜伏期 可用皮肤试验的方法测知，但可能出现假阴性（剂量过小不足以诱发或服用抗过敏药物） 化学结构相似的药物易引起交叉或不完全交叉的过敏反应 * 一、药物过敏反应的特点 病理性免疫反应，见于少数人 一般不发生于首次用药 与过敏体质有关，与药物的剂型及剂量无关（“质”过敏，非“量”过敏） 过敏反应需要或长或短的潜伏期 可用皮肤试验的方法测知，但可能出现假阴性（剂量过小不足以诱发或服用抗过敏药物） 化学结构相似的药物易引起交叉或不完全交叉的过敏反应 * 青霉素和头孢菌素有交叉过敏现象 同属一类抗生素--β-内酰胺抗生素 β-内酰胺降解的副产物正是导致青霉素过敏（或头孢菌素过敏）的主要杂质 青霉素类 头孢菌素类 * 过敏反应的原因 是抗原和抗体的相互作用 首次用药：药物（抗原）→体内→抗体(IgE、IgG、IgM） →细胞致敏 再次用药：抗原和抗体在致敏细胞上相互作用，细胞活性介质释放而引起组织损伤或生理功能紊乱。 * * 青霉素过敏反应的原因 青霉素制剂中的高分子聚合物及降解产物，如青霉噻唑酸 （半抗原） → 与蛋白质或多肽、多糖结合成全抗原 →抗体→ 黏附于肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面 → 致敏 再用药物 抗原与抗体结合 → 细胞脱颗粒，释放生物活性物质→ 过敏反应 * 青霉素过敏反应 青霉素毒性较低，最常见不良反应是过敏反应，发生率在抗生素中最高 多发生于多次用药者，偶见于首次用药者 以皮肤过敏反应和血清样反应多见 过敏性休克（属Ⅰ型超敏反应）不多见，但发生、发展迅猛，病人可死于严重的呼吸困难和循环衰竭 * Ⅰ型超敏反应 定义：是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在非常短的时间内所发生的超敏反应 。 常见疾病： 过敏性休克：药物过敏性休克与血清过敏性休克 ? 呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎（花粉症） 胃肠道过敏反应：食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等 皮肤过敏反应：荨麻疹湿疹、血管性水肿，多由药物性、食物性或吸入性变应原诱发 * Ⅰ型超敏反应 其主要特点是： 发生快，消退亦快 主要由特异性 IgE 介导，补体不参与发病 通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损伤 具有明显个体差异和遗传背景 主要病变在小动脉，表现为毛细血管扩张、通透性增加，平滑肌收缩等 * Ⅰ型超敏反应—抗体 引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE 。近年研究发现，除IgE外，IgG4可能亦与Ⅰ型超敏反应有关。 IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中的浆细胞合成，这些部位也是抗原易于侵入和超敏反应常见的发生部位。 * Ⅰ型超敏反应—抗体 IgE 为亲细胞抗体，能与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。结合于细胞表面的 IgE 比较稳定不易降解。 * 被抗原刺激后，易于产生 IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。 正常人血清中IgE含量极低，超敏患者明显升高。 有研究报道：Ⅰ型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与组织相容性复合体（MHC ）Ⅱ类基因中的某些位点有关，但同一家系中不同成员所患的特应症可以不同。 * 二、过敏反应的预防 询问用药史、过敏史、家族过敏史 药物过敏试验 皮肤过敏试验：可测定Ⅰ型皮肤过敏反应，对预报过敏性休克有参考价值 不宜空腹时用药，以防机体耐受力较低，诱发晕针等反应 * 结果判断（青霉素皮试） 阴性：皮丘无改变，周围无红肿，无红晕，病人无自觉症状，无不适表现。 阳性：局部皮丘隆起增大（直径大于1cm），出现红晕、伪足，发痒，严重时可有头晕、心慌、恶心，甚至发生过敏性休克。 结果不能正确判断：作生理盐水对照试验 * * * 结果记录（青霉素皮试） 阴性：“青霉素（—）” 阳性