培训课件_先天性主动脉瓣狭窄.pptVIP

主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄 1．先天性主动脉瓣狭窄：常见先天性二叶瓣钙化性AS，先天性二叶瓣畸形见于1％－2％的人群，男＞女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS，由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤→纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。 病因和病理 主动脉瓣狭窄 2.炎症性主动脉瓣狭窄：风湿性炎症过程→瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形→瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。 3.退行性主动脉瓣狭窄：为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。 病因和病理 主动脉瓣狭窄 成人主动脉瓣口面积3-4cm2,轻度狭窄1.5－3cm2,中度狭窄1.0－1.5cm2,重度＜1.0cm2。 当瓣口面积减少1/2时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围＜5mmHg。 瓣口面积≤1.0cm2时（减少至正常的1/4）， 左室收缩压明显↑，压差显著（＞50mmHg)。 病理生理 主动脉瓣狭窄 主动脉狭窄后→LV射血受阻→左室后负荷↑（阻力增加）→ CO↓。 左室后负荷↑→左心室舒张末期压 ↑→LV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正常的CO→进一部发展→左房压↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。 左房压↑→LA肥厚→可维持心博量