急性一氧化碳中毒_【培训课件】.ppt

急性一氧化碳中毒 定 义： 在生产和生活环境中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(C0) ，CO是无色、无臭和无味气体。吸人过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。 急性一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒。 事发现场点燃的天然气大火 遇难者总数243名! 一、病因及发病机理 工业上，高炉煤气和发生炉含CO 30％～35％；水煤气含CO 30％～40％。在炼钢、炼焦和烧窑等生产过程中，如炉门、窑门关闭不严、煤气管道漏气或煤矿瓦斯爆炸产生大量CO，会导致吸人中毒 失火现场空气中CO高达10％，也可引起现场人员中毒 （一）CO中毒主要引起组织缺氧 CO吸人体内后，85％与血红细胞的血红蛋白结合，形成稳定的CoHb。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。CoHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的1／3600。CoHb存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。 CO与还原型细胞色素氧化酶二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。 （二）CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害 脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转失常，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。 （三）缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍 脑血液循环障碍可致脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 二、临床表现 正常人血液中CoHb含量可达5％～10％。急性co中毒的症状与血液中CoHb浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况，如有无心、脑血管病及中毒时体力活动等情况有关。按中毒程度可为三级： （一）轻度中毒 血液CoHb浓度为10％～20％。患者有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸和四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失 （二）中度中毒 血液CoHb浓度为30％～40％。患者出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色，临床罕见。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症 （三）重度中毒 血液CoHb浓度达40％～60％。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分病人因吸入呕吐物引起吸人性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿和水疱。眼底检查可发现视乳头水肿。 三、实验室检查及辅助检查 四、诊 断 吸人较高浓度C0的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和体征 血液CoHb测定的结果，可作出急性C0中毒诊断 五、治 疗 (一) 终止CO 迅速转移到空气新鲜处，终止CO继续吸人。卧床休息，保暖，保持呼吸道畅通 (二) 氧疗 给予吸氧治疗，如鼻导管和面罩吸氧。高压氧舱治疗能增加血液中物理溶解氧，提高总体氧含量，促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防CO中毒引发的迟发性脑病 (三) 机械通气 呼吸停止时，应行气管内插管，吸入100％氧，进行机械通气。危重患者可考虑血浆置换 (四) 防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48小时发展到高峰。在积极纠正缺氧同时给予脱水治疗。20％甘露醇1～2g／kg静脉快速滴注。待2～3天后颅内压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米(速尿)脱水。如有频繁抽搐者，首选地西泮，10～20mg静注 (五) 促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素c及甲氯芬酯(氯酯醒)250～500mg肌注；胞磷胆碱(胞二磷胆碱)500～1000mg加人5％葡萄糖溶液250ml中静滴，每天一次 其它药物治疗 1纳洛酮 2-4mg 2醒脑静 20ml 六、预 防 加强预防C0中毒的宣传。居室内火炉要安装烟筒管道，防止管道漏气 厂矿工作人员应认真执行安全操作规程。煤气发生炉和管道要经常检修以防漏气 加强矿井下空气中Co浓度的监测和报警。进人高浓度CO环境时，要戴好防毒面具 七 、转诊指征 （一）昏迷超过6小时，需要呼吸机治疗者 （二）低血压及生命体征不稳定者 （三）需做高压氧治疗条件不具备者 谢谢！