内脏系统药物tan【培训课件】.ppt

第一代:镇静性抗组胺药1937年~ 80年代 苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪等 特点：受体特异性差，中枢神经作用较强 第二代:非镇静抗组胺药（NSA） 80年代以后 特非那定、阿司咪唑、氯雷他定、西替利嗪等 特点：H1受体选择性高，无镇静作用，中枢神经系统不良反应较少；可导致各种心律失常，致死性心律失常。 第三代：非索非那定、左旋西替利嗪 特点：无镇静、嗜睡等副作用；心脏毒性小 H1-受体阻断药 抗组胺H1效应 【药理作用】 部分对抗，需与H2-阻断剂 合用才能完全对抗 降压，心脏效应 大部分对抗 血管扩张，通透性增加 完全对抗 收缩胃肠道、支气管平滑肌 H1-blocker Histamine 其它作用：阿托品样抗胆碱作用、止吐和防晕动作用 中枢抑制作用：镇静、嗜睡，以苯海拉明、异丙嗪为甚 变态反应性疾病：部分皮肤I型变态反应（荨麻疹，过敏性鼻炎，血管神经性水肿），昆虫咬伤，药疹，接触性皮炎。 注：对支气管哮喘基本无效；对过敏性休克无效；严重血管神经性水肿应选用肾上腺素。 晕动症及呕吐（苯海拉明，异丙嗪）。 失眠（苯海拉明，异丙嗪）。 【临床作用】 镇静、嗜睡、全身乏力、头昏、注意力不集中，少数药物还可导致心动过速、排尿困难、胃肠道反应、肝肾功能损害 第一代抗组胺药的主要不良反应 ①高空作业、驾驶员、机械操作人员禁用或慎用。②应用此类药剂量不要过大，否则可出现中枢神经系统抑制症状，尽能避免与复方感冒制剂同时使用 注意事项： 第二代抗组胺药的不良反应 患者心电图QT间期延长，室上性心动过速和心脏骤停等不同类型的心律失常，严重者心性猝死。 尤以特非那丁、阿司咪唑报道最多 1986～1996年世界卫生组织（WHO）在17个国家对第二代抗组胺药的副作用进行分析，发现氯雷他定在应用时，有106例患者出现不同类型的心律失常，有13例出现猝死；西替利嗪有19例出现心律失常，两例出现猝死 第二代H1受体阻断药并不能完全代替第一代抗组胺药! 传统的除具有抗组胺作用外，尚有许多特殊作用，如异丙嗪还可用于麻醉前给药和人工冬眠。 传统的抗组胺药的嗜睡作用可提高机体痒觉的阈值，因而广泛用于具有痒感的皮肤病，如神经性皮炎、湿疹、牛皮癣等，尽管它们与组胺释放无关，也可起到一定的止痒作用。 * 作用于血液的药物 抗凝血药: 肝素 作用：1) 抗凝 特点：体内外抗凝、作用快强短、PO无效 机制：激活抗凝血酶Ⅲ→加速灭活凝血因子→减少纤维蛋白生成 2) 促纤溶、抗血小板、降低血液粘度 3) 调血脂、抗炎、保护血管内皮 用途：防治血栓栓塞性疾病、弥漫性血管内凝血症(DIC)高凝期、体外抗凝 (体外循环等) 不良反应：过量出血(鱼精蛋白对抗) 抗凝血药 香豆素类：华法林 特点：体外无效、PO有效、作用慢久、血浆蛋白结合率高 机制：竞争性干扰VitK循环再利用→阻止凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ合成 用途：防治血栓性疾病 不良反应：过量出血(Vit K对抗) 相互作用：+保泰松、甲磺丁脲→抗凝↑(竞争血浆蛋白) +肝药酶诱导剂→抗凝↓ +肝药酶抑制剂→抗凝↑ 促凝血药 维生素K 机制：参与合成凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ 用途：Vit K缺乏症 吸收↓：阻塞性黄疸、胆瘘、慢性腹泻 合成↓：广谱抗生素、新生儿早产儿 抗凝药过量引起的出血(香豆素类/水杨酸类) 抗血小板药  抗血小板聚集→防血栓形成 1）阿司匹林：小剂量抑制环氧酶→TXA2↓ 2）双嘧达莫：抑制PDE→cAMP降解↓；激活AC→cAMP合成↑；PGI2↑TXA2↓ 3）噻氯匹定：抑制纤维蛋白原与血小板膜受体结合 促纤维蛋白溶解药(溶栓药)： 链激酶、尿激酶、组织纤维蛋白溶酶原激活剂 t-PA 作用：促进纤溶酶原激活形成纤溶酶→纤维蛋白溶解；t-PA对血栓选择性高 用途：急性血栓栓塞性疾病 抗贫血药 （一）缺铁性贫血：小细胞低血色素贫血。用铁剂治疗。 （二）巨幼红细胞性贫血：因叶酸缺乏所致。临床用叶酸作为辅助治疗用于各种巨幼红细胞性贫血，与维生素B12合用效果更好。 三）恶性贫血：维生素B12缺乏所致，不仅表现为巨幼红细胞性贫血，并且有神经症状。治疗以维生素B12为主，叶酸为辅。大剂量叶酸可纠正巨幼红细胞性贫血，但不能改善神经症状。 抗贫血药 1.铁剂：硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖酐铁 作用： Fe2+吸收后，在血液中被氧化成Fe3+，以Fe3+ -去铁蛋白形式贮存，以Fe3+ -转铁蛋白形式转运供造血用 用途：缺铁性贫血 2.叶酸 作用：还原成FH4 后参与嘌呤、嘧啶类合成 用途：