短暂意识障碍和晕厥_培训课件.pptVIP

TLOC的治疗——非晕厥性TLOC 根据特定病因选择，效果很好 TLOC患者驾驶 禁止驾驶 心源性晕厥（治疗前）非专业司机 原因不明的多次或复发性晕厥 无先兆TLOC 癫痫性TLOC 驾驶中发作 谢谢！ 神经介导（反射性）晕厥——病理生理 生理：站立→压力反射：交感兴奋/副交感抑制→血管收缩→心输出量增加。 NMS：压力反射激活异常（颠倒），机制？下丘脑、神经内分泌因素（遗传） 血管迷走反射触发因素：站立、颈动脉窦受压、疼痛、情绪如恐惧。 根据心血管参数NMS分为低血压性、停搏性及混合性，都会导致低血压（血管抑制）、部分病例停搏（心脏抑制）。无心率下降也会有血压下降导致晕厥，心脏起搏器治疗NMS可能无效。 神经介导（反射性）晕厥——病因（欧洲心脏学会晕厥诊治专家工作组） 血管迷走性晕厥：常累及青年，与突然改变体位或情绪有关，有家族病例。 环境性晕厥：特殊环境包括 运动 泌尿生殖系刺激：排尿、前列腺按摩、阴道检查 胃肠刺激：吞咽、排便、直肠检查 呼吸系刺激：气道仪器检查 疼痛：静脉穿刺、三叉神经痛/舌咽神经痛 恐惧：晕血、晕针、晕牙 胸腔内压增高：喷嚏、咳嗽、吹乐、乘电梯、伸懒腰、屏气 颈动脉窦综合征：调节血压的颈动脉窦反射过强，心室停跳3秒、收缩压下降50mmHg。老年多见，典型症状为晕厥，其它症状：跌倒发作、头晕，转头、剃须诱发。多有动脉硬化危险因素、罕见有头颈部恶性肿瘤。 其它 屏气发作：儿童多见，分苍白型和紫绀型，紫绀型屏气发作病理生理涉及换气过度和Valsalva动作。由突然地伤害刺激触发，意识丧失，继而又短暂肢体强直，50%病例停搏4秒以上。 18岁女性，反复发作长时间站立或静脉穿刺时晕厥，无运动中发病。先兆有恶心、眩晕、出汗，短暂意识丧失。NE：正常。直立倾斜试验：14min后血压下降，患者有典型先兆后有短暂意识障碍。诊断：血管抑制血管迷走性晕厥。 78岁男性，血脂异常，不明原因跌倒6月，一次刮胡子时晕厥。NE：正常。自主神经试验：仰卧位环状软骨水平按摩颈动脉窦10秒出现明显的血压和心律下降。诊断：颈动脉窦综合征。 神经源性晕厥 大多数神经疾病导致的TLOC与脑低灌注无关，下列除外 TIA：TLOC罕见：多处动脉硬化、椎基底动脉缺血、单侧/双侧颈动脉狭窄，心输出量不足和降压药导致的血压波动。 锁骨下盗血综合征：上肢运动诱发同侧上肢无力，伴眩晕、晕厥、左右血压差。多有颈动脉粥样硬化，大动脉炎是SSS少见原因，可出现抽搐性晕厥。 癫痫导致的心脏停搏和心律紊乱：1244例长程视频EEG，4例阳性，持续4-60秒。癫痫源都在左额叶和颞叶。2例有停搏同时有中枢性呼吸困难。晕厥后癫痫罕见，有报告成人长时间站立晕厥后，儿童屏气发作。 咳嗽晕厥：中年肥胖男性、COPD病史、或右心室衰竭征象，或缩窄性心包炎。一阵连咳后晕厥，紫绀、惊厥，血压、脉搏、血氧正常。 54岁男性，咳嗽性晕厥。TCD：上：咳嗽前正常MCA血流信号。下：咳嗽时血流信号消失（典型咳嗽伪影和震荡血流） 非晕厥性短暂意识丧失（与脑低灌注无关） 急诊科非晕厥病因导致TLOC占16%。 与脑低灌注无关。 最常见原因是癫痫。 癫痫TLOC——临床特征 典型癫痫TLOC有先兆，支持依据如下 先兆：味觉、嗅觉、似曾相识感（并非癫痫特有） 舌边咬伤（晕厥：舌尖咬伤） 发作期转头 发作记忆丧失 发作后意识模糊、嗜睡 发作前的出汗和恶心以及与持续坐位/立位密切相关，不支持癫痫性TLOC，尿失禁、外伤和“惊厥”也不足以区分心血管性、癫痫性或心理性晕厥。 可有强直、强直-阵挛或其它不自主运动，源自皮质外区（脑干运动环路去抑制）。 癫痫TLOC——病理生理 癫痫出现TLOC：负责正常意识状态的皮质区之间和/或丘脑之间功能失联络。 癫痫猝死：合并心动过缓或停搏。 非癫痫神经疾病导致TLOC 发作睡病：猝倒类似晕厥发作，有意识改变发作而无姿势障碍。 其它形式醒觉波动 ICP增高：三脑室胶样囊肿可出现TLOC反复发作，无姿势障碍，伴头位改变诱发头痛。可有视觉障碍、恶心呕吐、认知障碍、神经内分泌改变。可并发猝死。其他疾病如Chiari畸形、特发性颅高压（假性脑瘤）、脑静脉血栓形成有时也有晕厥和颅高压表现。 其它：基底动脉性偏头痛可导致TLOC，典型病例伴头痛和脑干损害表现。儿童偏头痛可表现为发作性警觉水平改变。在某些家族性病例发现基因突变与偏瘫性基底动脉偏头痛有关。心因性疾病鉴别特别困难。 内科疾病导致TLOC 低血糖：饥饿感、认知改变、视物模糊、TLOC甚至昏迷，可有痉挛、强直、偏瘫、截瘫。非神经症状有面红、胸痛和心律紊乱。 神经内分泌疾病：肥大细胞激活疾病可表现为晕厥和晕厥样发作、一般合并头痛、脸红、腹泻。嗜络细胞瘤变现为发作性高血压、心悸、出汗、头痛、面色苍白，也有体重减轻、胸腹痛、脸红