药物影响和电解质紊乱汇总.ppt

华西医院王宏治 药物影响和电解质紊乱 四川大学华西医院 王宏治 药物影响-洋地黄 洋地黄药物直接作用于心室肌，使动作电位2相缩短以致消失，并减少3位相坡度，因而动作电位时程缩短，引起心电图特征性改变，即所谓的洋地黄效应。 洋地黄效应的心电图特点 ST段下垂型压低 T波低平、双向或倒置，双向T波往往是初始部分倒置，终末部直立变窄，ST-T呈鱼钩型 QT间期缩短 洋地黄中毒临床背景 以地高辛为代表的洋地黄药物在慢性心力衰竭和心房颤动的治疗中具有不可替代的作用。 洋地黄中毒患者的主述常缺乏特异性，而且临床表现与血药浓度无明显相关性，对于长期服用洋地黄的患者，应当熟悉其心电图表现，以便采取正确治疗措施。 洋地黄中毒表现为胃肠道症状和神经系统症状。 出现各种心律失常是洋地黄中毒的主要表现。 洋地黄中毒导致心律失常的机制 洋地黄药物抑制Na-K-ATP酶→钠泵功能降低→细胞内钠浓度增高→进一步影响钠钙交换→导致细胞内钙超载→延迟后除极，形成触发活动。 可促进异位节律的形成：包括心房（通常临近窦房结）、房室交接区和心室希浦系统。 洋地黄中毒导致心电图改变的类型 减缓传导：可致窦房结和房室结的传导阻滞 可促进异位节律的形成：包括心房（通常临近窦房结）、房室交接区和心室希浦系统。 既往心脏健康者（如误服），多只发生心脏传导功能障碍，而器质性心脏病患者，两者均可见。 洋地黄中毒的典型心电图表现 既往心率正常或偏快，突然出现心动过缓（窦房或房室阻滞） 既往心率正常，突然出现快速性心律失常（房性心动过速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速） 既往节律不整齐，现节律规整（房颤或房扑伴房室阻滞，出现逸搏） 不规则的节律反复循环出现亦称成组心搏（如室早二联律、窦房或房室文氏阻滞或者同时并存） 心房颤动 三度房室传导阻滞，交界性逸搏心律 心房颤动伴二度房室传导阻滞，室性逸搏心律 洋地黄中毒-快速性异位节律 洋地黄中毒-传导阻滞和异位节律 洋地黄中毒-传导阻滞和异位节律 奎尼丁的心电图特点 P波稍宽可有切迹，PR间期稍延长 T波低平或倒置 U波增高 QT间期延长 奎尼丁中毒的心电图特点 QT间期明显延长 QRS时限明显延长 各种程度的房室传导阻滞，以及窦性心动过缓、窦性静止或窦房阻滞 各种室性心律失常，严重时发生扭转性是性心动过速，甚至心室颤动和突然死亡 奎尼丁中毒的心电图特点 其他药物-索它洛尔 其他药物-索它洛尔 电解质紊乱 血清中电解质浓度的增高和降低，都会影响心肌的除极和复极及激动的传导异常，并反应在心电图上 需要注意，心电图有助于电解质紊乱的诊断，但受其他因素的影响，心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时存在的各种电解质紊乱相互作用，加重或抵消心电图改变。 电解质紊乱-高血钾 血钾升高是常见的危机生命的急症，见于5%～10%住院患者 多数患者是因为使用血管紧张素转换酶和血管紧张素受体拮抗剂的结果 特别是服用血管紧张素转换酶和血管紧张素受体拮抗剂的患者存在其他危险因素如使用醛固酮拮抗剂、高龄、慢性肾脏疾病等 高血钾的电生理学结果 细胞外钾离子浓度增加→降低跨膜钾离子浓度梯度→静息模电位降低→导致0相动作电位的高度和斜率降低，传导速度减慢→3相复极速度加速，动作电位时限缩短。 在血钾浓度达6mmol/L ，可出现典型心电图变化。 高血钾心电图特点 在血钾浓度低于6mmol/L：P波增宽，振幅降低；PR间期延长；QRS波增宽；T波增高，QT正常 在血钾浓度大于6mmol/L：QRS波持续增宽，电轴常常左偏；ST段消失；PR持续延长并伴P波低平或消失。 高血钾逐渐升高示意图 高血钾心电图 低血钾血症 是指血钾浓度低于3.5mmol/L,据估计20%的住院患者会发生这种情况 严重的低血钾血症少见（低于2.5mmol/L ） 低血钾血症可促进早复极的发生可导致尖端扭转性室性心动过速，也会引起自律性增高导致心律失常发生 低血钾血症的病因 严重的腹泻或使用利尿剂引起体液和钾的丢失 其他原因如使用液体蛋白饮食或甘草提取物 血钾浓度逐渐降低心电图示意图 低钾血症心电图 高血钙心电图特点 ST段缩短或消失 QT间期缩短 严重的高血钙：可见窦性静止、窦房阻滞、阵发性室性心动过速 低血钙心电图 ST段明显延长 QT延长 直立T波变窄、低平或倒置，一般不发生心律失常。 高钾血症心电图 渐进性低血钾症 * * 洋地黄中毒-减慢传导 二度房室传导阻滞及室性逸搏心律 洋地黄中毒-异位节律 洋地黄中毒-传导阻滞和异位节律 洋地黄中毒-传导阻滞和异位节律 洋地黄中毒-快速性异位节律 洋地黄中毒-异位节律 洋地黄中毒-传导阻滞和异位节律 洋地黄中毒-传导阻滞和异位节律 *