第十章 超敏反应_培训课件.pptVIP

结 核 结核菌素试验 接触性皮炎 接触性结膜皮肤炎 得到 四种类型超敏反应比较 类型 Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ab IgE IgG, IgM IgG, IgM － 补体 － + + － 细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞 Mφ NK 中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板 Th1 CTL Mφ 超敏反应的特点 1. I、Ⅱ和 Ⅲ 型超敏反应由抗体介导。 2. 补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。 3. 同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。 4. 在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。 5. 有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。 四型超敏反应与临床疾病 临床疾病的机制非常复杂： 混合型，以一型或两型为主 抗原在不同个体或同一个体，使用方式不同，超敏反应类型不同 同一疾病过程：几种类型超敏反应共参与 思考题 超敏反应 Ⅰ型超敏反应、Ⅱ型超敏反应、Ⅲ型超敏反应、Ⅳ型超敏反应 的概念和发生的机制 ? (二)? 新生儿溶血症： 机理：母亲为Rh-，胎儿为Rh+ Rh血型 第一胎 第二胎 清除 预防：产后72h内 给母亲注射Rh抗体 ABO血型 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制 （五）肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease) 1. 临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2. 发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 甲状腺素 TSH 垂体 TSH受体 甲状腺 上皮细胞 甲状腺功能亢进：Graves病 抗自身受体的抗体介导 对靶细胞的刺激 正常状态 抗TSH受体的抗体 TSH受体 TSH —— 刺激型超敏反应 抗细胞表面受体抗体引起的自身免疫病 甲状腺亢进 TSH（促甲状腺激素刺激激素） （七）重症肌无力 对靶细胞的抑制 第三节 Ⅲ型超敏反应 概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿，局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 1.补体的作用 C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a 炎性介质释放 ? 毛细血管通透性增加、 渗出增加 吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位 2.中性粒细胞的作用： 释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力 纤维酶) 水解血管及其周围组织。 受体结合 3. 血小板的作用： 肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化 释放血小板活化因子 激活血小板 局部缺血、坏死 释放血管活性胺 水肿 组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 MAC 二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1. Arthus反应 马血清 家兔 2. 人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎 皮下多次注射 局部多次注射 局部红肿、出血及坏死。 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 系统性红斑狼疮 免疫复合物在 SLE 患者皮下沉积 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 RA 患者手指关节实质性损伤 RA 患者膝关节滑膜皱折 感谢上帝给了我一双好用的手！ 第四节 Ⅳ型超敏反应 -迟发型超敏反应 IV型超敏反应也称迟发型超敏反应（delayed type hypersensitivity，DTH)，或称