酪氨酸激酶体B论文：活性羧肽酶E海马神经元膜表面水平.docVIP

酪氨酸激酶受体B论文：活性羧肽酶E海马神经元膜表面水平 【提示】本文仅提供摘要、关键词、篇名、目录等题录内容。为中国学术资源库知识代理，不涉版权。作者如有疑义，请联系版权单位或学校。 【摘要】一.研究背景神经元突触可塑性不仅在发育期对神经环路的建立起重要作用,而且在成年期参与控制脑的认知功能和复杂行为。脑源性神经营养因子(BDNF)不仅能促进神经元的存活、分化以及树突、轴突的生长,而且在调节突触的可塑性方面也起到关键作用。大量研究已表明BDNF对神经元突触的调控,受神经元活性的调节,BDNF优先作用于有活性的神经元或突触。BDNF的功能受体主要有两类：p75神经营养素受体和TrkB酪氨酸激酶受体,其中,TrkB是其的高亲和力受体,而且是介导BDNF功能发挥的关键分子。因此,神经元表面TrkB受体的水平对于BDNF功能的发挥具有重要作用。大量研究显示活性刺激能促进神经元膜表面TrkB受体水平的显著升高,例如高K+刺激,高频电刺激及Glycine(化学性LTP诱导剂)作用等。这在一定程度上解释了BDNF对神经元的作用受神经元活性的调节,因为高活性的神经元膜表面的TrkB受体含量较高,更容易接受来自BDNF的信号。但神经元活性促进膜表面TrkB受体含量增加的分子细胞学机制尚不十分清楚。TrkB受体的胞内域是调控其运输的关键区域,于是用TrkB受体胞内域为诱饵进行酵母双杂交,钓取有可能