病毒概论_培训课件.ppt

* 第二类：单链DNA病毒 包括细小病毒； DNA的复制在细胞核内，依赖于细胞的酶。 病毒脱壳后首先形成双股DNA（ ±DNA），称为复制型，以此为模板进行半保留型复制。 其中不含母代DNA的新合成的双链DNA只能作为转录mRNA的模板，不能继续复制新的双链DNA。 而含有母代DNA的新合成的双链DNA，则按照保留型方式以双链DNA的负链作为模板复制出新的单链子代病毒。 所谓保留型复制，是指母代双链DNA在复制子链过程中，一方面产生子链，一方面母链又重新结合，结果在产生的两个子代中，一个仍是母代原来的双链。 * 第三类：双链RNA病毒 包括呼肠孤病毒、双RNA病毒； 病毒脱壳后首先不对称的转录出+RNA， +RNA既能作为mRNA，又能作为模板合成子代双链RNA。 呼肠孤病毒是主要的代表，10节段核酸、双层衣壳； 1、脱壳时，外层衣壳由细胞酶除去，留下内层衣壳、双链RNA和芯髓内的依赖RNA的RNA聚合酶； 2、转录出单链RNA（大小与各基因片段相等）。母代双链RNA此时完全保留。 3、新合成单链RNA既能作为mRNA，又能作为模板合成子代双链RNA。 * 第四类：单股正链RNA病毒 依赖于RNA的RNA的聚合酶的合成，早于病毒RNA的合成，而且不结合于病毒粒子。 * 第五类：单股负链RNA病毒 包括正粘、副粘、嵌沙、弹状、布尼病毒等； 母代的－RNA借助于病毒核衣壳携带的依赖于RNA的RNA聚合酶合成＋RNA， ＋RNA可作为mRNA，又可作为模板合成子代的－RNA； * /w_19rqzroi3h.html 第六类：反转录病毒 例如白血病病毒、劳斯肉瘤病毒等许多反转录病毒； 为单股正链RNA。 1、在复制过程中，以病毒RNA为模板，在反转录酶的作用下，反转录生成双链DNA中间体（称为前病毒，provirus）； 2、双链DNA进入细胞核，整合于细胞基因组DNA中； 3、子代RNA由整合的病毒RNA转录而来； 4、母代和子代RNA都呈现mRNA活性。 * /v_show/id_XNTk0MTUyNDI0.html 第七类：双链环状DNA病毒 包括嗜肝DNA病毒。 该类病毒核酸为双链、环状，其中含有部分单链区，单链区长度不等，短链为正链，长度在整个基因组长度的50~100%之间。 1、复制首先经补链作用成为共价闭合的双链DNA； 2、在核内转录出RNA； 3、其中有前基因组RNA作为复制的模板，经反转录合成－DNA链，RNA随之被Rnase H降解； 4、再以－DNA为模板合成＋DNA。 * 干扰现象：两种病毒感染同一个细胞，一种病毒干扰另一种病毒的复制； 干扰现象的应用：小儿麻痹糖丸夏天不服用，三种糖丸服用间隔一个月； * 制备牛痘苗或保存病毒感染组织时常用50%甘油盐水制剂。 传染：病原体从一个宿主到另一个宿主并引起感染的过程。 * * 病毒的感染过程： 1 侵入：初步增殖 2 扩散：经血流或淋巴（最终还要经血流），一般病毒全身性感染要经历两次病毒血症，最后侵入靶器官 3 靶器官细胞损伤导致临床疾病 4 结局：恢复或死亡 5 病毒排出：主要经黏膜 * * 机体重要细胞溶解导致严重后果：心肌细胞溶解导致心肌炎，脊髓前角运动神经元细胞溶解导致肢体瘫痪； * 病毒复制与细胞代谢同时进行，两者和平共处， * 病毒复制与细胞代谢同时进行，两者和平共处 * 包涵体在不同病毒形成机制不同，相当于细胞内占位性病变，影响细胞功能，最终也可导致细胞死亡。 * 细胞凋亡：由基因决定的细胞程序性死亡 更多情况下，病毒抑制细胞凋亡 * 恶性转化即肿瘤 * HPV的16、18和31高危亚型的早期病毒基因产物E6和E7蛋白，极易与Rb和p53基因的产物结合并中和其抑制细胞生长的功能。在体外，Rb和p53基因产物的失活能使人类棘细胞转化并且长期存活，但不形成肿瘤。这时如果再转染一个突变的ras基因，就会引起完全的恶性转化。这说明HPV在致癌时不是单独作用的，需要环境因素的协同。EB病毒感染B细胞，使B细胞永生化；在正常的个体这种增生是可以控制的，受染者没有症状或者临床表现为自限性的传染性单核细胞增生症。而在非洲流行区，由于疟疾或其它感染损害了患者的免疫功能，受染B细胞乃持续增生。在此基础上如再发生附加的突变（如t(8:14)），则后者使c－myc激活，导致进一步的生长控制丧失，并在其它附加基因损伤的影响下，最终导致单克隆性的肿瘤出现。 * * 麻疹病毒感染巨噬细胞、T 细胞、B 细胞，OT试验阳性转阴性；巨细胞病毒感染白细胞； EB病毒感染B 细胞；HIV感染CD4+T 细胞； 无症状HBV携带者、慢性迁延型、慢性活动型、爆发型； 登革热