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* 由IMS Health Inc统计14.3亿份各制药公司提供的2003年10-11月份的处方审计数据,所得出的神经病理性疼痛治疗的处方用药情况。 神经病理性疼痛治疗用药多样性反映的现状,即当前在这一领域还没有公认的最佳治疗方案,而这一现状在全世界范围内都是相同的。 非甾体类抗炎药物(NSAIDs)及非麻醉类镇痛药物是目前应用最广泛的,而这些药物治疗神经病理性疼痛往往是不理想的。NSAIDs的广泛应用则代表了临床上对所有慢性疼痛的习惯治疗方法,即便很少有证据表明NSAIDs对神经病理性疼痛的治疗是有效的。 神经病理性疼痛的治疗很大程度上都是经验性治疗,仅建立在某些具有倾向性的小型临床试验的基础上,或者是没有对照试验的证据。 某些临床试验证明抗抑郁药物及抗癫痫药物治疗神经病理性疼痛有显著效果。然而幻灯片上的数据显示,只有很小一部分患者应用这两种药物治疗。 市场需求很大很大 * 度洛西汀,欣百达 【主治与作用】 度洛西汀是一种5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取双重抑制剂(SNRIs)。用于治疗各种抑郁。文拉法辛5-羟色胺,去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取抑制剂,其中对5-羟色胺再摄取抑制作用最强,对去甲肾上腺素再摄取抑制作用也较强。 CBZ 卡马西平 OXC奥卡西平厥作用主要是阻断了脑的电压依赖性钠离子通道。在治疗浓度时,这两种化合物抑制了细胞培养中的鼠神经元的钠依赖性动作电位的持续性高频重复放电 * 激活背柱(DC)纤维 逆向脉冲 1. 通过背柱并行纤维传递 2. 兴奋背侧角(DH)外部薄束 3. 激活 “门控机制” 4. 在细小纤维产生传递抑制作用 顺向脉冲 1.产生麻刺感 2.激活高级中枢下行抑制通路 3.在丘脑、皮层产生干扰作用; 4.激活内源性镇痛物质的参与。 舒血管作用与其激活了影响交感传出神经的中枢抑制性机制 * * * 顏面潮紅,發生的原因與多汗症相似,久之它會造成臉部血管擴張與增生,而導致顏面會有所謂酒糟鼻的皮膚變化產生。臉部皮膚甚至產生紅點與紅斑。皮膚變得血紅,怕光又怕熱。 * * * * * * NMDA受体是一种离子通道蛋白,其活化导致非选择性阳离子通道打开,允许Na+ 和小量 Ca2+ 流入细胞,K+ 流出细胞。其中Ca2+流动对突触可塑性(一种与学习和记忆相关的细胞机制)可能起关键作用 治疗坐骨神经损伤 治疗臂丛损伤 带状疱疹后遗神经痛 外伤后或手术后神经病理性疼痛, 包括框下、框上和枕大神经; 典型的偏头痛 枕大神经痛或颈源性疼痛; 复杂性局灶疼痛综合征; 从集性头痛cluster headaches; 长期日常头痛 疝气术后腹股沟疼痛 尾骨痛 肌痛 PNFS适应症 皮下小神经刺激 电极与皮肤平行 放置于真皮层 颈部神经刺激电极放置 胸腹部神经刺激电极放置 腰背部神经刺激电极放置 腰背部神经刺激电极放置 男,73岁,T8-9脊膜瘤术后 右侧腰部局部疼痛,间断发作性抽搐样疼痛伴烧灼感 多种治疗方法无效或不能耐受 PNF测试通过 PNfS治疗手术后疼痛 交感相关非疼痛性疾病 多汗症: 源于自律神经系統不平衡所造成。有先天及遗传倾向 依其发生部位: 颜面多汗,潮红;手部多汗; 腋下多汗;足部多汗;全身性多汗 血栓闭塞性脉管炎 难治性下肢缺血性溃疡 病例介绍 女,75岁,腰椎术后腰下肢疼痛5年余 持续性、酸痛、胀痛,夜间尤甚,活动后略好转,伴左大腿外侧麻木 体检:SLR(-),左L3-5椎旁压痛(++),4(+-),下肢肌力正常,病理征阴性 VAS 8分 VAS3或达到0 24小时内爆发痛次数3次 24小时内需要解救药物的次数3次 无痛睡眠 无痛静止 无痛活动 控制疼痛标准 治疗过程 给予腰椎3-5后内侧支射频毁损 VAS=3-4分,爆发痛1-2次/天 情绪低落 一直抱怨不应该开这个刀 睡眠差 不参加社会活动 腰椎术后 给予抗抑郁药 舍曲林 100mg/d 治疗过程 一个月后 疼痛缓解 参加小区活动 不抱怨 外科损伤 脊髓 脑干 神经 背根神经节 丘脑 下丘脑 边缘 系统 皮质 多模式镇痛可干预的环节 阿片类药物 NMDA拮抗剂 NSAIDs 交感神经 局麻药 阿片类药物 NMDA拮抗剂 局麻药 局麻药 NSAIDs 阿片类药物 减少水肿、渗出 抗抑郁药物 小心谨慎 权衡利弊 多学科合作 NSAIDs 阿片类 皮质激素 手术治疗 抗抑郁 康复理疗 其它 消除水肿 谢谢大家 * 一、常见交感神经相关性疼痛?1.复杂的局部痛综合证(CRPS)???? 包含两类典型的交感神经性疼痛疾病,即反射性交感神经萎缩症和灼性神经痛。病变特征为:在外周神经血管病变的同时伴有中枢神经系统信号传导异常。受损组织瀑布样释放炎性介质及致痛因子,对外
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