右美托咪定抑制急性左心衰交感活性亢进的临床研究.docVIP

右美托咪定抑制急性左心衰交感活性亢进的临床研究摘要：目的 观察右美托咪定对急性左心衰交感活性亢进的抑制作用。方法 137例急性左心衰患者分对照组（C）、倍他乐克组（M）、右美托咪定组（D），测定血浆去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）评估交感活性，血浆脑型利钠肽（BNP）、脉搏指示连续心输出量监测（PiCCO）心输出量（CO）、血管外肺水（EVLWI）评估心功能，动脉血气测定氧分压（PaO2）和肺泡-动脉氧分压差（P（A-a）O2），评估右美托咪定对呼吸影响。结果 D组血浆NE、E明显下降（P0.05 ），交感活性明显受抑，血浆BNP、EVLWI下降（P0.05），CO上升（P0.05），心功能改善，PaO2明显升高，P（A-a）O2下降，不影响呼吸。结论 右美托咪定有效抑制心衰交感活性亢进，改善心功能而不影响呼吸。关键词：右美托咪定；心力衰竭；交感活性Abstract：Objective To evaluate the effects of anti-sympathetic activity dexmedetomidine in acute left ventricular failure.Methods 137 cases acute heart failure were divided into controlgroup（C），metoprololgroup （M），dexmedetomidie group（D），Determinated plasm noradrenaline（NE），epinephrine（E）to assess sympathetic activity， brain-type natriuretic peptide （BNP） and pulse indicator cardiac output monitoring（PiCCO）monitored cardiac output（CO），extravascular lung water（EVLWI）to evaluat cardiac function status，monitored oxygen. Results D group plasma NE，E declined（P0.05）and sympathetic activity inhibited，BNP and EVLWI declined（P0.05），hemodynamic CO increased（P0.05），improved cardiac function，PaO2 increased and P（A-a）O2 decreased，does not affected respiratory.Conclusion Dexmedetomidine can effectively inhibited sympathetic activity and improved heart function， not affected respiratory.Key words：Dexmedetomidine；Heart failure；Sympathetic activity交感活性亢进是急性左心衰的重要病理机制，倍他乐克抑制交感活性已得到公认，但其负性肌力、负性心率等特点限制其在急性左心衰中应用。右美托咪定系α2-肾上腺素受体激动剂美托咪定的右旋异构体，具有镇静镇痛、抗交感活性药理作用，减少儿茶酚胺对心肌毒性而具有心肌保护作用，但此方面临床缺研究较少[1-2]，本研究旨在观察右美托咪定对急性左心衰交感活性亢进抑制作用。1 资料与方法1.1一般资料 研究2010年2月～2012年8月137例急性左心衰患者，男性79例，女性58例，平均年龄（61.24±2.47）岁，所有患者心功能分级IV级，临床表现：端坐呼吸、咳粉红色血性痰、少尿、肢体水肿等，病因：冠心病47例、风湿性心脏病34例、高血压性心脏病32例、先天性心脏病24例。1.2研究分组 分对照组（C）、倍他乐克组（M）、右美托咪定（D）三组，每组分别44例、47例、46例，C组不用倍他乐克、右美托咪定，M、D组在C组基础上分别加倍他乐克、右美托咪定（负荷量：1ug/kg×10min 维持量：0.5ug/kg/h，M组倍他乐克剂量50mg/d，急性左心衰发作时剂量减至25mg/d，所有患者给予纠正心衰处理。1.3方法1.3.1 PiCCO实施 穿刺锁骨下静脉、股动脉，置锁骨下静脉及动脉压力管，连接PiCCO模块。快速推注冰冻生理盐水15ml，记录治疗PiCCO波形、CO、CI 、EVLWI血流动力学数值。1.3.2 血浆NE、E、BNP浓度检测 抽静脉血4ml，肝素抗凝，2000r/min离心5min，加0.26mo l/L Na2S3O520