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循环系统32106幻灯片.ppt

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高血压心脏病 继发于长期高血压引起的心脏改变 X线表现: 以左心室肥厚增大及主动脉迂曲增宽为主,当出现左心功能不全时左心房增大,并有肺淤血和肺水肿征象。 肺源性心脏病 慢性胸肺疾患,如:慢支、结核、尘肺、肺纤维化、胸廓畸形等,肺气肿; 肺动脉高压表现:肺动脉段突出、肺门截断、肺门舞蹈、右下肺动脉干>1.5cm; 心影增大,右心室增大为主; 肺 心 病 风心病、联合瓣膜病变 37Y,二尖瓣以关闭不全为主,瓣口4cm,主动脉瓣狭窄+关闭不全。 ①各房室均增大显著,巨大左室、左房,左主支气管抬高受压。②主动脉增宽。③严重肺淤血并肺动脉高压后致上下血管收缩,故表现肺透亮度增高。 联合瓣膜病 52Y,二狭+二漏+主动脉瓣狭窄、关闭不全 ①肺淤血:肺血重新分布。②间质性肺水肿。③胸水,右室大。④左室左房大。⑤主动脉增宽。 风心联合瓣膜病(二狭及三狭合并关闭不全) ①肺轻度淤血。 ②各房室均增大。 风心瓣膜病诊断小结 二尖瓣损害最多见,肺瘀血、肺循环高压、右室特别是左房增大,是二尖瓣损害及其合并其它瓣膜损害的基本X线征象。合并关闭不全时除上述征象外还可有左室大、左房扩张性搏动。单纯MI少见。 联合瓣膜病X线表现复杂,应结合临床考虑 风心瓣膜病鉴别诊断 左房粘液瘤,男,31岁,DR16865 冠状动脉粥样硬化性心脏病 coronary atherosclerotic heart disease 冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。其与冠状动脉功能性改变(痉挛)一起,统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),简称冠心病。 病理要点 基本病变是动脉粥样硬化斑块引起的冠状动脉狭窄 内膜改变: 粥样硬化斑块——钙化 溃疡形成——血栓形成 冠状动脉狭窄程度和血流量 临床无症状 0 0 0 无 各种检查指标都会出现异常 94~99 76~90% 4 重度 99~100 91~99% 5 极重度 心肌梗死 100 100 6 完全 狭窄面积85%静息心肌缺血 76~94 51~75% 3 中度 运动时狭窄区心肌缺血 45~75 26~50 2 轻度 0~ 44 0~25 1 轻微 临床变化 %血流减少 %管径狭窄 分级 心肌缺血坏死改变 轻度:灶状坏死、纤维化 内膜下心梗 贯通性心梗:厚度>心壁一半 室壁瘤:反常搏动、室壁突出 乳头肌断裂:瓣膜关闭不全 心室破裂:心包填塞 室间隔穿孔:左→右分流 临床表现 隐性冠心病、心绞痛、心肌梗死、梗死后并发症、心律紊乱、心力衰竭及原发性猝死 临床诊断主要依靠症状、体征、ECG和生化酶学的检查。 心绞痛和隐性冠心病,心外形一般正常 心肌梗塞,可无阳性征象,可有某些异常 心影呈主动脉型或普大型 心影不同程度增大,左室大为主;心衰时左房、右室大 左心衰竭:肺淤血,间质性肺水肿,少量胸腔积液,左房、右室大 X线表现 急性心梗:肺水肿,半数左室轻度大 心肌梗塞后综合征:心梗后数日至数月无心衰情况下出现心包炎、胸膜炎、肺炎征象。 室壁瘤:左室缘局限性膨凸;左室心尖异常增大;搏动减弱、消失或相反;钙化或与纵隔心包粘连 室间隔穿孔:左右心室短时间内增大,左室增大为主,同时出现肺充血和肺静脉高压 乳头肌断裂或功能不全:肺静脉压进行性增高,左房增大 心脏大血管造影异常所见 解剖变化 心脏大血管位置、形态、结构、大小、连接关系 对比剂的充盈顺序改变 早期或短路充盈——间隔缺损 延迟充盈——心室流出道或瓣膜狭窄 不充盈——瓣膜闭锁 再充盈——间隔缺损 反向充盈——瓣膜关闭不全 密度变化 基本病变 右室肌小梁肥厚 主动脉提前显影 肺动脉瓣狭窄 主动脉前移骑跨 室间隔缺损 常见疾病 风心病 rheumatic heart disease 风湿性心脏炎 风湿性心瓣膜疾病 二尖瓣狭窄 mitral stenosis, MS 二尖瓣关闭不全 mitral insufficiency, MI 主动脉瓣狭窄 aortic stenosis, AS 主动脉瓣关闭不全 aortic insufficiency, AI 三尖瓣狭窄及关闭不全 tricuspid stenosis insufficiency, TS TI 联合多瓣膜病 疾病诊断 风湿性心瓣膜疾病病理变化 瓣膜肿胀,瓣缘有血小板及纤维蛋白沉着形成赘生物,钙化 瓣叶交界处粘连使瓣口缩小腱索纤维化、短缩和粘连使瓣膜狭窄 瓣叶收缩、变形、移位使瓣叶关闭不全 二尖瓣病变 二尖瓣狭窄 mitral stenosis,MS 左房血液瘀滞,左房、肺静脉压力升高,继之肺循环高压,右室肥厚增大 二尖瓣关闭不全 mitral insuf

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