心衰2幻灯片.ppt

简 史 1953年，Kantrowitz首先提出IABP基本概念 1968年，在心源性休克的病人中付诸实施 最初，IABP要求外科手术经股动脉直接切开插入，1980年经皮插入使这一技术进入临床常规使用成为可能 充血性心力衰竭的心脏再同步化治疗 Cardiac resynchronization therapy CRT 心脏再同步化治疗介绍 所谓心脏再同步化治疗就是运用心脏起博来改善CHF病人的传导异常，恢复心脏的电机械同步，改善心脏结构和功能 2002年，更新的ACC/AHA/NASPE心脏起搏器和除颤器指南推荐心衰患者采用起搏治疗成为Ⅱa级指征 心脏失同步化 心力衰竭病人由于心肌缺血、纤维化、房室扩大等病理因素，引起心脏电兴奋和电传导异常，并由此导致心脏收缩和舒张失去其正常顺序，即心脏失同步化 心力衰竭导致心脏失同步化，心脏失同步化又反过来进一步加重心力衰竭，两者形成恶性循环 心脏再同步化治疗的起效机制 CRT治疗心力衰竭的具体起效机制目前尚不完全清楚，可能是通过恢复心脏机械活动同步化，改善神经内分泌紊乱，逆转心室重塑等机制起效 心脏机械活动同步化 CRT治疗能改善左、右心室失同步收缩和LV不协调运动。有研究证实，减少心室非同步收缩能改善LV整体功能，增加LV充盈时间，减少室间隔矛盾运动和二尖瓣返流，最终改善血流动力学 改善神经内分泌紊乱 研究发现CRT能降低那些具有高浓度去甲肾上腺素患者的交感神经活性（SNA）同时增加迷走张力，但对基础去甲肾上腺素浓度正常的患者无影响 逆转心室重塑 很多研究也显示，再同步化治疗对于逆转心室重塑有作用。通过同步化治疗，患者的左心室收缩末期和舒张末期容积 有明显的降低 此外，还有研究显示再同步化治疗能减少室性心律失常的发生率 CRT治疗的临床应用指征 当前，CRT应用仍处于初步阶段，但一些临床指南已根据现有研究结果给出使用建议。根据2002年ACC/AHA/NASPE心脏起搏器和除颤器指南，CRT治疗适用于药物治疗无效，有症状的扩张型或缺血型心肌病，NYHA Ⅲ-Ⅳ级，QRS间期增宽（≥130ms），LVEF≤35％(30%)的心力衰竭患者 CARE-HF研究 研究入选了813名病人，入选主要标准： 1.18岁，心衰至少6周，尽管使用标准药物治疗但心功能分级仍为3-4级 2.射血分数=35％ 3.QRS时限=120ms QRS时限在120～149ms之间还需满足以下三项中的两项： a 主动脉射血前延迟140ms b 心室间延迟40ms c 左室后外壁激动延迟 CARE-HF研究 病人被随机分组为单纯药物治疗和药物加CRT治疗，主要终点是各种原因的死亡与心血管原因住院，平均随访29.4个月 CARE-HF研究 研究结果显示:CRT治疗能够降低患者总死亡率达36％，降低总死亡率与心血管 原因住院37％，无论是心衰泵衰竭还是猝死导致的死亡均减少。同时病人生活质量、心功能分级、六分钟步行距离等都有明显改善，同时生化指标BNP也较治疗前改善 CRT的局限性和缺陷 尽管CRT治疗显示出良好的前景，但仍然存在一些问题 技术要求高，CRT成功率88％-92％，意味着8％-12％的患者无法达到预期目标 CRT治疗期间仍然需要进行药物治疗，CRT不能视作药物治疗的代替 手术时间长、治疗费用高等因素也限制了CRT的广泛运用 心肌干细胞移植 急性心力衰竭 Acute heart failure 简 介 急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征 急性右心衰即急性肺源性心脏病主要为大块肺梗死引起 临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关 病因和发病机制 冠心病 急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等 瓣膜病 感染性心内膜炎 瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流 高血压心脏病 心肌病等 原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等 临 床 表 现 突发严重呼吸困难 呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀，大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰 极重者可因脑缺氧而致神志模糊 发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克 听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律 急性心力衰竭分级 临床表现分级 （Clinical severity classification） 分级依据：外周循环（灌注）状况、肺部听诊 Class I（Group A）温暖、