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1例感染性休克发生后…… —— EICU神志清,精神极软,急性病容,两肺呼吸音粗,未及明显啰音,腹软,左下腹压痛,无反跳痛,左肾区叩击痛(+),查B超示:左输尿管下段结石伴左肾轻度积水; 血常规(五)+hsCRP 白细胞计数(WBC) 5.8*10~9/L;中性粒细胞比率 82.70%;超敏C-反应蛋白 12.11mg/L”,收住急诊病房, 入院后予抗感染补液等对症治疗。 19:30护士巡视病房,患者神志清,BP70/51mmHg,心率100-110次/分,报告医生,经家属同意留置颈静脉导管,开通两路静脉通路,予多巴胺微泵静推升压,并加快补液。 22:00血压持续偏低,在70-90/40-50mmHg波动,心率100-110次/分,故予去甲肾上腺素针微泵维持升压、加强补液治疗。 后血压升高至100-110/90-100mmHg患者8月20日00:30突发呼吸急促,心率加快至140次/分左右,SO2至60-70%,BP至90/60mmHg,肢端冰冷,伴意识障碍,查血气分析:PH 7.077, PO2 24.5mmHg ,PCO2 44.9mmHg,乳酸5.4mmol/l,考虑休克伴MODS,予文丘里面罩吸氧,去甲肾上腺素针升压,碳酸氢钠针纠酸,人血白蛋白针,悬浮红细胞,加强补液治疗。考虑患者病情危重,随时有气管插管等抢救的可能,给予转EICU病房进一步治疗。 入院诊断8月20日07:30患者精神极软,呼吸急促,血氧饱和度逐渐降低,血压不稳定,肢端冰冷,考虑感染性休克,急性呼吸衰竭,病情有进一步恶化可能。与家属再次沟通后,经家属同意后气管插管,机械通气,PCV模式,呼吸频率14次/分,PC15cmH2O,PEEP6cmH2O,氧浓度40%,潮气量400~600ml。为了精确地解决容量监测,予PICCO进行血流动力学监测,以尽早撤离去甲肾上腺素。护理做了充分地术前准备、术中监测、术后护理。24h后停用去甲肾上腺素,患者血压平稳、皮肤温暖、尿量正常,持续镇静减少氧耗。 辅助检查 白细胞计数(WBC) 24.3*10~9/L;中性粒细胞比率 90.70%;淋巴细胞比率 8.10%;红细胞计数 3.03*10~12/L;血红蛋白(HGB) 85g/L;血小板计数(PLT) 22*10~9/L;C反应蛋白 113.90mg/L。 胸部床边摄片:支气管肺部感染征象,两肺纹理增深,两侧胸腔少量积液可能,心影增大。 肝胆胰脾、腹腔B超:腹腔积液,胆囊壁水肿征象,轻度脾肿大,左输尿管下段结石伴左肾轻度积水,左肾小结石。 8月25日8:30患者神志清,生命体征稳定,有自主呼吸,予 停机械通气,并拔除气管插管。做好病情观察,警惕再次插管! 8月30日 患者病情好转,转急诊病房继续治疗。 9月7日 患者病情稳定,炎症指标正常,予出院。 感染性休克概述 感染性休克发病机制 感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认,目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 感染性休克的临床表现 1、肺功能的变化 感染性休克的临床表现 2、肾功能的变化 感染性休克的临床表现 3、肝功能的变化 感染性休克的临床表现 4、胃肠道功能的变化 感染性休克的临床表现 5、心脏的功能变化 感染性休克的临床表现 6、免疫系统的变化 感染性休克的临床表现 7、凝血系统的变化 出血倾向——与血小板计数进行性下降有关 1、病情观察定时测血压、心率,注意意识状态。 2、予患者适当约束,避免搔抓皮肤,保持皮肤清洁。尽量少用注射药物,必须使用时在注射后用消毒棉球充分压迫局部直至止血。 3、保持大便通畅防止颅内出血 4、观察皮肤黏膜出血部位、出血范围、出血量及有关检查结果。 5、输血及血液制品遵医嘱输入浓缩血小板、血浆或新鲜全血,输入后注意输血反应、过敏反应。 (1)建议对 ARDS 患者的潮气量目标是 6ml/kg,而根据患者的呼吸驱动和需求、兼顾平台压前提下可有例外; (2)ARDS患者机械通气时的平台压≤30cmH2O; (3)建议ARDS患者可有允许性高碳酸血症; (4)建议使用最低PEEP来避免肺泡在呼气末塌陷; (5)建议患者低氧血症时,应根据FiO2调整PEEP水平; (6)对于顽固性低氧血症患者,推荐肺复张; 10 感染引起ARDS的机械通气 (1)建议脓毒症机械通气患者应最低剂量进行持续或间断镇静,并逐渐调整剂量至镇静目标; (2)无ARDS的脓毒症患者应避免肌松剂的使用,如果患者必须要使用肌松剂,应间断静脉推注,持续输注时应监测镇静、肌松程度; (3)对于严重脓毒症导致ARDS的患者,可早期短程使
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