脑出血的病理改变、细胞凋亡与治疗进展.ppt

?迟发性脑水肿：主要由红细胞溶解产生血红蛋白及其代谢产物氧化血红素和铁离子等的毒性作用，引起血脑屏障通透性增加所致。一般在发病3天后。Xi等（1998）分别将浓缩红细胞、溶解红细胞、血红蛋白、凝血酶注入大鼠基底节，结果溶解红细胞或血红蛋白组24h后均产生明显脑水肿；凝血酶组24～48h脑水肿达高峰；浓缩红细胞组3d后脑水肿才明显。 5. 脑出血灶周组织细胞凋亡 （1）大鼠实验性脑出血动物模型制作：自尾动脉取自体血50μl，5min内缓慢注入大鼠尾壳核区，留针10min后，迅速拔针。 （2）血肿周围细胞凋亡 6h 12h 1d 2d 3d 5d 7d TUNEL阳性 细胞数(n) 11.4±3.36 19.8±3.70 22.4±4.28 26.2±3.11 28.8±5.59 31.8±4.15 25.0±4.85 流式细胞仪测凋亡 细胞百分率(%) 9.61±2.25 13.38±3.62 17.29±5.23 20.3±5.66 31.43±3.03 45.2±4.88 28.21±4.0 表1 血肿周围细胞凋亡情况 DNA电泳结果：2d～7d组，可见断裂DNA片段形成不典型梯形条带。 以上结果说明出血灶周围存在细胞凋亡，本实验在6h即出现（可能更早，因未做），３～5d达高峰。 脑出血可以并发天幕