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儿童孤独症的发病因素研究 　　摘要： 孤独症（autism）或称自闭症，属于广泛性发育障碍的一个亚型，是常见的儿童精神障碍之一。现代医学认为它属于一种脑功能障碍， 涉及脑的较多部分，这种障碍的严重性表现为影响患儿的日常行为，阻滞正常发育，可以说影响儿童与世界联系的每一个方面。儿童孤独症的病因至今未明，可能是生物学因素与环境非生物学因素相互作用的结果。至今为止没有特效药物治疗，临床上治疗困难且颇有争议。许多父母一般不会发现，更不会接受孩子有病的事实，造成很多孩子未能及早发现，从而错过了最佳治疗时机。由于自闭症为患儿及其家庭带来沉重的负担，社会影响较大，越来越受到广泛关注。本文主要就儿童孤独症的病因加以综述。 　　关键词：儿童孤独症；发病因素 　　1943 年Leo kanner 首次报道了11名自闭症儿童，其主要表现是交流障碍、语言障碍、和刻板行为，又称kanner三联征[1]。在随后的半个世纪以来，儿童自闭症作为广泛性发展障碍（Pervasive Development Disorder ，简称PDD） 的典型代表，受到了世界范围的普遍关注和重视[2]。儿童孤独症是起病于婴幼儿时期的一种严重的广泛性发育障碍。特征为社会交往障碍、语言交流障碍和兴趣范围狭窄、重复或刻板动作为主要临床表现的一组行为综合征[3]。是一种严重的、广泛的社会影响和沟通技能损害。孤独症起病于婴幼儿时期，症状通常在患儿12～18个月时就有表现[4]，但确诊却要在患儿24～36个月时才能做出，有个别的患者甚至到成人时才被诊断患有自闭症[5]。 　　本症多见于男孩，男女发病比例为4：1。根据全世界的统计，孤独症的发病率大约为万分之五。近年来，各方面报道提示该病的发病率有上升的趋势。该病起病早，病因复杂，症状特殊，目前该病尚无特效治疗方法，但行为、营养、药物、脐血单个核细胞移植[6]等等治疗取得了较好的疗效。 　　1 病因 　　儿童孤独症的病因目前尚无定论，可能是生物学因素与环境非生物学因素相互作用的结果。前者包括遗传、神经生物学、免疫、围产期异常等因素。后者包括生化、饮食等因素。 　　1.1 生物学因素 　　1.1.1 遗传因素 家系研究证实该病有家族聚集性.孤独症父母本身即为精神障碍的易患人群[7]。男性患者明显多于女性。男；女约4：1。孤独症同卵双生共患率在60%～92%范围；异卵双生共患率0%～10%；同胞再患概率3%～5%，较之普通人群高25～60倍，说明孤独症与遗传因素密切相关。迄今为止的研究发现，孤独症的发病与130多个基因相关，且分布于lO多条染色体[3]。 　　1.1.2 神经生物学因素 生物学研究手段主要是基因研究。归纳有关孤独症众多相关基因，主要在五个方面显示出异常。较突出的是，突触功能基因及突触形成相关的基因，以及与突触相关的一些细胞黏附分子基因。其中相当部分与精神分裂症、双项情感障碍涉及的基因相同，提示这几种疾病可能是一种与突触发育、功能异常有关的一类疾病。有学者甚至对这几种疾病的传统界定提出了质疑，认为这些疾病不过是基于同一发病通路上的几个不同层面。生物分子层面的分型将可能是一个新的趋势。研究还提示，孤独症还和发育过程中神经元迁移异常、神经细胞内信号转导异常、神经递质紊乱以及神经细胞离子转运异常相关。这几方面的分子机制还相互交叉，相互作用和影响来致病，即这些易感基因之间的关系并不是孤立的，而是错综复杂的，是多个微效基因共同作用导致的病变。 　　1.1.3 免疫学因素 有人指出慢性病毒感染学说，认为免疫缺失的个体，在胎儿或新生儿期增加病毒感染的几率，易感染病毒引起中枢神经系统的损害，导致婴儿孤独症。 　　1.1.4 围产期异常因素 本症患儿较多有围生期脑损害史、脑电图异常、神经系统软体征以及癫痫发作等。近年来的研究发现，本症患儿较多见脑室左颞角扩大.提示患儿有颞叶内侧结构的病变，磁共振影像检查还可见部分患儿脑蚓部发育不全，故认为本症可能与中枢神经系统异常所致的功能障碍有关。 　　1.2 非生物学因素 　　1.2.1 生化因素 有人发现孤独症患者可能与金属代谢有关，有的患儿严重缺锌，血浆内内啡呔水平与刻板运动有关。 　　1，2.2 饮食因素 科学家研究发现，儿童孤独症的发生和发展过程还与患儿过量食用酸性食物密切相关。正常情况下.幼儿的血液呈弱碱性，幼儿如过多食用酸性食品（高糖、高脂肪和动物性蛋白食物等），其血液就会随之酸化，使其机体内环境平衡发生紊乱.呈现酸性体质，并会渐进性地出现一系列症状--手足发凉，易感冒，免疫力降低，常哭闹不止，皮肤易过敏和出湿疹，严重者则可因机体缺乏钾、钙、镁、锌等元素而影响大脑的发育及功能，导致记忆力和思维能力减退，甚至思维紊乱，以致产生轻微的精神异常表现。 　　1.2.3