胰腺炎论文急性胰腺炎论文维拉帕米治疗急性胰腺炎的疗效观察.docVIP

胰腺炎论文急性胰腺炎论文： 维拉帕米治疗急性胰腺炎的疗效观察 摘 要： 目的：观察维拉帕米对急性胰腺炎（AP）患者的临床疗效。方法：选择2009年2月～2010年1月在我院采用内科保守治疗的80例轻症AP患者作为研究对象，随机分为2组各40例。对照组给予预防感染、抑制胰腺分泌、改善微循环等常规治疗；观察组在对照组基础上给予维拉帕米治疗。结果：治疗后，观察组血清中肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、一氧化氮均低于对照组（P＜0.05）；临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论：维拉帕米可抑制炎性细胞因子的产生而提高对轻症AP患者的疗效。 关键词： 急性胰腺炎；维拉帕米；细胞因子 急性胰腺炎（AP）发病急，死亡率高，其病因及发病机制尚不完全清楚[1]。近年的研究[2]发现，细胞因子和炎症介质在AP发病过程中起十分重要的作用，细胞因子的释放与病情严重程度存在密切的相关性。本研究旨在探讨维拉帕米对AP患者的临床疗效及血清炎性细胞因子的影响。 1资料与方法 1.1一般资料 选择我院2009年6月～2010年6月收治的AP患者，根据1992年亚特兰大国际会议提出的“AP分级标准”，选择符合“轻症AP”诊断标准患者共80例为研究对象。采取随机表法分为对照组和观察组各40例。观察组男性21例，女性19例；年龄24～63岁，平均（43.2±6.5）岁。对照组男性20例，女性20例；年龄25～66岁，平均（44.5±7.3）岁。排除合并循环系统、呼吸系统等其他系统疾病患者，2组患者在年龄、性别、病情等一般情况上比较无显著性差异（P＞0.05），具有可比性。 1.2给药方法 对照组：给予禁食、胃肠减压，腹胀、腹痛消失时即可进流质饮食；山蓑若碱（654-2）解痉止痛，10 mg肌肉注射，每天2～3次；H2受体拮抗药：雷尼替丁抑制胃酸分泌，0.15 g口服，bid；补充相应的电解质和胶体液以维持有效循环血量，胶体液与晶体液之比为1∶2；改善胰腺循环：丹参注射液20 mL溶于5％葡萄糖注射液500 mL，静脉滴注，qd；控制感染：头孢呋辛钠1.5 g溶于5％葡萄糖氯化钠注射液，静脉滴注，qd；甲硝唑0.2 g口服，tid；奥曲肽开始0.1 mg，后改为0.6 mg静脉滴注。10 d为1疗程。观察组：在上述治疗的基础上加用维拉帕米5μg·kg－1·h－1，用微泵24 h持续泵入，治疗10 d[3]。 1.3观察指标 1个疗程后，比较2组患者的临床疗效，同时检测患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）的含量[7]。 1.4疗效评价标准[4] ①治愈：疼痛、恶心、呕吐、腹肌强直等症状和体征消失，血清淀粉酶恢复正常；②显效：上述症状和体征缓解，血清淀粉酶恢复正常；③无效：上述症状和体征缓解不明显，血清淀粉酶未恢复正常，需改变治疗方案。总有效率＝（治愈例数+显效例数）/总例数×100％。 1.5统计学方法 应用SPSS 12.0统计软件包统计数据，计量资料以x±s表示，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。 2结果 2.1 2组患者临床疗效的比较 2组患者临床疗效的比较见表1。 2.2 2组患者治疗前后血清淀粉酶的比较 2组患者治疗前、后血清淀粉酶的比较见表2。 2.3 2组患者血清炎性细胞因子的比较 2组患者血清炎性细胞因子的比较见表3。 2.4不良反应 2组均未见心动过缓、心力衰竭、低血压和下肢水肿等不良反应。 3讨论 AP的发病机制至今仍不清楚[5]，试验研究及临床观察显示，炎性细胞因子在AP的发病机制中具有重要的作用。TNF-α和IL-1是2种重要的促炎细胞因子[6，7]，它们可诱导凝血酶原激活因子、NO等血管活性物质的产生，进一步加重AP时局部和全身损害；IL-6主要在TNF-α和IL-1诱导下由单核细胞产生，能够诱导急性期蛋白反应，并能直接反映机体病变和损害的严重程度[8]。 本研究选择40例轻症AP患者，给予钙拮抗药维拉帕米，并与对照组进行比较。结果显示，观察组的总有效率（85.0％）明显高于对照组（62.5％），差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后，观察组患者血清中的促炎细胞因子TNF-α、IL-1（20.6±5.2 pg·mL－1、23.4±3.5 pg·mL－1）均显著低于对照组（42.5±6.7 pg·mL－1、36.8±4.2 pg·mL－1）；NO和IL-6也明显低于对照组。提示维拉帕米具有降低促炎细胞因子、抑制炎症“瀑布样反应”的作用，对AP患者有较好的临床疗效。分析原因可能为：（1）抑制细胞内Ca2+浓度增高，抑制炎性因子的产生和释放；（2）抑制胰蛋白酶的激活和分泌；（3）改善胰腺的微循环障碍