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出血性脑梗死的CT诊断分析 　　【摘要】 目的：通过分析出血性脑梗死患者的CT表现特点，探讨CT诊断在该病中的临床指导意义。方法：回顾分析笔者所在医院收治的36例出血性脑梗死患者的CT表现及临床表现。结果：出血性脑梗死发生的梗死面积范围较大，CT表现为在低密度梗死灶中出现高密度出血灶。结论：CT对出血性脑梗死诊断正确率非常高，是首选的检查方法。 　　【关键词】 脑梗死； 脑出血； CT诊断 　　中图分类号 R743.33 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）32-0091-02 　　脑梗死是常见的脑血管疾病之一，但脑梗死合并脑出血并不常见[1]。随着CT检查在临床上的普遍应用，其诊断正确率也不断提高。CT是诊断出血性脑梗死的重要手段。本文通过回顾分析36例出血性脑梗死患者的CT表现及临床表现，探讨其发病的机理及对临床治疗的指导意义，现将结果报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取2012年4月-2013年4月笔者所在医院收治的36例出血性脑梗死患者，所有患者均经CT诊断为出血性脑梗死，主要临床表现有突然发病、偏瘫、头痛、失语、呕吐等。其中男21例，女15例，年龄41～69岁，平均61岁，伴有高血压病17例，冠心病6例，糖尿病5例，颅脑损伤2例， 　　1.2 方法 　　所有患者均采用岛津4800 TECT机平扫，以眶耳线为基准线，层厚及间距均为10 mm，需要薄层扫描者加薄层扫描。 　　2 结果 　　2.1 出血时间 　　出血时间在24 h～6 d者12例（33.3%），7～12 d者15例（41.7%），13～25 d者6例（16.7%），26～32 d者3例（8.3%）。其中有7例初为缺血性脑梗死，后CT复查中转变为出血性脑梗死。 　　2.2 病变位置及范围 　　病变位置位于右侧大脑11例（30.6%），左侧大脑10例（27.8%），脑干2例（5.6%），小脑3例（8.3%）。梗死面积最大者达到一侧大脑半球，最小者为1.1 cm×1.3 cm×2.5 cm，累计两叶以上者居多，梗死区集中在大脑中动脉及其分支供血区域，出血面积超过梗死面积的患者为4例。 　　2.3 CT表现 　　脑梗死的CT表现为在扇形或三角形低密度梗塞内出现斑片状及点状高密度的出血灶，与高血压性出血灶相比，出血密度减低，边界不清楚，且其占位效应明显。增强扫描时在梗塞区低密度可显示有脑回状部、斑片状增强。本组中CT表现为：12例出现出血灶，形成水肿，周围有不同程度的水肿，并有占位效应，造成同侧脑室受压迫及中线向对侧移位；7例合并其他部位脑梗死灶，4例合并皮下层动脉硬化性脑病，8例合并脑萎缩，2例合并对侧丘脑出血。 　　3 讨论 　　3.1 出血性脑梗死的发病时间 　　出血性脑梗死发病时间可以分为急性期、血肿吸收期和囊肿形成期。急性期：出血后一周内，血肿为高密度，CT值60～80 Hu，可表现为肾形、圆形、椭圆形或不规则形，伴有周边水肿和占位效应，使临近的脑室受压移位，并越过中线，内囊内侧型血肿，易破入脑室。血肿吸收期：从两周开始，血肿逐渐吸收，密度减低，边缘模糊，4周后变为等密度而消失或残留软化灶。脑水肿及占位效应消失。囊肿形成期：指发病两个月后，血肿一般完全吸收，呈低密度囊腔，边缘清楚，CT值近似脑积液。囊腔多呈条状或新月状，较小的出血灶形成纤维瘢痕，临近脑室、脑沟扩大。出血性脑梗死早期发生率较小，1～2周是脑出血的高峰期，本组在两周内发现的有27例，占25%（27/36），与文献[2]报告相符合。 　　3.2 出血性脑梗死发病机制 　　脑出血一般是由脑动脉瘤、血管畸形、肿瘤和炎症等引起，中老年人以高血压和脑动脉硬化为多见。出血部位多发生在内囊-基底节和丘脑区，其次为小脑和脑干。其主要原因是脑内小动脉壁薄弱，中层发育差，特别是豆纹动脉走行过急加之硬化，在高血压的作用下，易产生玻璃样变性及纤维性坏死，进而形成栗粒样动脉瘤，破溃后引起出血。脑梗死则是由于脑供血障碍所致缺血性脑坏死，病因主要是脑动脉粥样硬化及小动脉硬化引起的血栓形成，脑血管急性闭塞后，引起脑梗死。出血性脑梗死其发病机制主要与以下几点因素有关：（1）闭塞血管再灌注：血管闭塞主要是因栓塞造成的，栓塞的原因与脂肪、肿瘤栓子，硬化斑栓子等有关。血管内的栓子溶解造成闭塞血管的再通，远端的血管由于缺血、缺氧、渗透性增大或坏死等原因，在正常血压下就可能造成破裂出血，出血部位一般以内囊-基底节区多见。（2）侧支循环的形成：脑梗死发病两周后脑组织中心坏死，病灶周围的反应性血管增生而形成侧支循环。因此时血管屏障破坏易引起的渗透性增大，侧枝循环就容易发生破裂性出血。CT表现为近皮质斑片状出血灶。（3）溶栓治疗：通过脑梗死再灌注可