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浅析颅脑损伤继低钠血症的原因及护理 　　【摘要】目的探讨颅脑损伤继低钠血症的原因及护理措施。方法针对我科收治的颅脑损伤继低钠血症的患者65例进行分析讨论，密切观察患者在住院期间的电解质变化，及时查找发生低钠血症的原因，并实施针对性的护理措施，以纠正低钠血症的因素。结果此组患者通过有效的临床研究分析，及时对于低钠血症的护理，最终均在不同时间内血钠水平恢复正常。结论对于颅脑损伤继低钠血症的患者及时查找原因给予有效的护理干预措施能够提高临床治疗效果，减少并发症的发生，为患者的康复治疗提供有利的依据。 　　【关键词】颅脑损伤；低钠血症；护理 　　doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.01.566文章编号：1004-7484（2014）-01-0466-02 　　低钠血症是指血清钠低于135mmol/L，颅脑外伤后出现低钠血症是常见的并发症之一[1]。低钠血症会对患者的中枢神经造成影响加重脑水肿继发脑损伤。笔者现将颅脑损伤继低钠血症的原因及护理汇报如下。 　　1资料和方法 　　1.1一般资料选取我科收治的颅脑外伤的患者65例进行分析讨论，其中男性患者35例，女性患者30例，年龄在28-88岁，平均年龄在（45.20±4，39）岁，其中颅脑损伤的部位有：硬膜下血肿的患者13例，硬膜外血肿的患者38例，颅内血肿的患者12例，脑挫裂伤的患者2例。此组患者均在住院5-10天内出现低钠血症的发生，经检查血钠均小于135mmol/L，在118-132mmol/L之间，患者的主要症状为意识与精神状态转变，经常会有表情淡漠、周身乏力、嗜睡以及头痛的等症状。 　　1.2方法针对此组低钠血症的患者进行综合性的分析，总结出发生低钠血症的原因，并实施有效的护理措施。 　　1.3治疗与结果此组患者均进行静脉补钠治疗，均在术后10-15天内血钠值已经恢复正常。 　　2低钠血症发生的原因 　　2.1抗利尿激素（ADH）异常分泌综合征（SIADH）[2]经调查后此组患者有35例为SIADH所引起的低钠血症。SIADH的发生主要原因是由于下丘脑受损后抗利尿激素分泌过量，使肾远曲小管及集合管的抗利尿激素V2受体受到刺激，促进水钠的重吸收，最终发生体内水钠潴留，而形成血清中钠离子减低出现低钠血症。临床治疗中经过限制每日的入水量，尿量每天少于1000ml。遵医嘱给予速尿20-40mg静脉推注，bid，根据患者的低钠数值适当使用高比例含钠的注射液如3%Nacl，并使用地塞米松5-15mg，qd静脉滴注，由于此原因导致的低钠血症均在一周后血钠数值回升至正常。 　　2.2尿崩症也是导致低钠血症的主要原因之一[3]此组患者中有24例患者是由于尿崩症而引起的低钠血症。主要常见于因暴力损伤垂体柄或丘脑下部、垂体柄或垂体后叶在起点处发生横断，导致ADH分泌量逐渐减少，大量尿液排出，血清内钠离子降低，临床治疗中可以通过补充盐皮质激素和NaCl进行调节，并适当给予垂体后叶素进行治疗，此组患者均在治疗后2周内血钠值恢复至正常水平。 　　2.3颅脑损伤导致脑性盐耗综合征（CSWS）也是形成低钠血症临床中对于CSWS的发病机制尚未明确，有关报道证明是与利尿钠因子的分泌失衡有着密切的关系[4]。此组患者中有6例诊断为CSWS，临床治疗中经过补充3%NaCl300ml，qd静脉滴注，患者在2周后血钠数值均恢复至正常水平。 　　3护理干预 　　3.1电解质的监测由于颅脑损伤患者常会导致水电解质代谢紊乱，而一般表现只有亚临床过程，甚至最后有的患者只对尿钠排泄进行检查时才能够发现。在少数患者中，特别是重型颅脑损伤的患者，机体内会明显出现水钠代谢紊乱，导致脑损伤进一步继发加重，甚至危及患者的生命。因此，临床护理中要密切观察患者的病情变化，包括意识状态、瞳孔形态与大小、生命体征的改变，定期遵医嘱监测电解质情况，主要包括：尿比重、尿糖、血糖、尿量、血钠、尿钠以及其他血清中离子数值的改变。颅脑损伤后3-7天为脑水肿的高峰期，而机体的低钠血症可以加重脑水肿的发生[5]。观察患者出现如烦躁、嗜睡以及意识模糊等意识状态改变时，应及时查找患者的原发病史，立即向医生报告病情，进行急查头颅CT。此组研究的患者中在排除脑出血、脑水肿以及感染等原因所致意识状态的改变后，均进行急查血离子、尿常规进行综合性的分析后，临床诊断原因为低钠血症的发生所导致患者意识状态的改变。 　　3.2病情观察对于颅脑损伤的患者应准确记录24h出入量以及患者的每小时尿量，对于低钠血症的防治护理措施观察到位。当尿量每小时大于200ml、尿比重低于1.005、尿糖测定为阳性时应立即通知医生，遵医嘱给予垂体后叶素、胰岛素治疗，并进行动态监测离子检查结果，观察病情变化。 　　3.3合理纠正低