左卡尼汀联合前列地尔治疗慢性心力衰竭并肾衰疗效观察.docVIP

左卡尼汀联合前列地尔治疗慢性心力衰竭并肾衰疗效观察 　　【摘要】 目的 探讨左卡尼汀联合前列地尔治疗老年慢性心力衰竭并肾衰患者心肾功能改善的疗效。方法 选取本院慢性心力衰竭并肾衰患者82例， 随机分为观察组41例， 对照组41例， 两组均常规抗心力衰竭治疗， 观察组予左卡尼汀2 g+生理盐水100 ml静脉滴注， 联合前列地尔10 μg+生理盐水10 ml静推， 1次/d， 疗程2周， 观察治疗前后患者临床症状及pro-BNP、左室射血分数（EF）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、胱抑素（cys-c）等指标变化。结果 两组患者临床症状均较治疗前总体好转， 观察组治疗后心、肾功能显著好于对照组（P0.05）。结论 左卡尼汀联合前列地尔能明显改善慢性心力衰竭合并肾衰患者的心肾功能。 　　【关键词】 左卡尼汀；前列地尔；慢性心力衰竭并肾衰 　　慢性心力衰竭是各种器质性心脏病患者的终末期表现， 由于原发性心肌损害或心脏负荷过重都可以导致心肌结构改变， 最终导致心脏功能衰退， 并同时继发肝、肾功能损害。因此慢性心力衰竭合并肾衰患者临床很常见， 且预后差， 死亡率高。本文应用左卡尼汀联合前列地尔治疗取得了较为理想的疗效。现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选择本院2010年3月～2013年6月期间住院老年慢性心力衰竭合并肾功能损害患者82例， 男54例， 女28例， 年龄68～89岁， 平均73.9岁， 随机分为观察组与对照组， 各41例， 心功能分级Ⅱ～Ⅳ级， 两组患者性别、年龄、心肾衰竭程度差异无统计学意义（P0.05﹚。基础疾病有糖尿病、高血压、冠心病、扩张性心肌病， 心、肾功能入选标准：入院时血肌酐133 μmol/L， 且入选前两个月内血肌酐变化不超过±15%， 左室射血分数50%， 所有患者均未采用肠道透析、腹膜透析及血液透析治疗， 无难以控制的急性脑血管病、高血压， 不合并其他系统的严重疾病。 　　1. 2 治疗方法 　　1. 2. 1 治疗方法 两组患者均给予常规的利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄等抗心力衰竭治疗， 观察组在此基础上给予左卡尼汀2 g+生理盐水100 ml静脉滴注， 联合前列地尔10 μg+生理盐水10 ml静推， 1次/d， 疗程2周。 　　1. 2. 2 观察指标 治疗前后患者的左室射血分数（LVEF）、pro-BNP、血尿素氮、血肌酐、胱抑素C值的变化以及临床症状是否改善。 　　1. 2. 3 疗效判定 显效：临床症状改善， 心功能改善Ⅰ级或改善Ⅱ级及以上， 血肌酐下降≥30%。有效：临床症状有改善， 心功能改善Ⅰ级， 血肌酐下降10%～30%。无效：未达到上述标准， 心功能无改善， 或临床症状无改善或加重， 肾功能无改善或恶化者。 　　1. 2. 4 统计学方法 计量资料采用SPSS18.0软件进行t检验， 以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2. 1 临床疗效 两组患者治疗后临床症状总体较治疗前好转， 心肾功能明显改善， 其中观察组显效8例， 有效30例， 无效3例， 总有效率92.7%。对照组显效5例， 有效26例， 无效10例， 总有效率75.6%。 　　2. 2 两组治疗后心、肾功能对比 观察组治疗后的射血分数显著高于对照组， pro-BNP、血尿素氮、血肌酐、胱抑素C等指标显著低于对照组。差异有统计学意义（P0.05）， 见表1。 　　3 讨论 　　近年来研究表明， 心肌能量代谢失调是慢性心力衰竭发生的机制之一。其中心肌内左卡尼丁浓度下降幅度与心功能损害程度相一致。能量代谢障碍可作为引起心力衰竭的原因， 也可以作为心力衰竭的继发后果[1]。心力衰竭合并肾衰患者因为左卡尼汀逐渐消耗酯化， 脂肪酸在线粒体内的氧化作用受限， 导致脂肪酸逐渐蓄积， 从而加重心肌缺血、缺氧和心功能的恶化[2]。短期缺乏左卡尼汀即可引起心肌功能异常， 包括收缩功能紊乱和收缩储备力下降， 长期缺乏左卡尼汀， 尤其是心脏处于高负荷状态时， 心室收缩舒张功能和顺应性均受到影响[3]。因此应用左卡尼汀能促进脂肪酸经氧化作用进入三羧酸循环， 产生能量， 从而使心肌ATP供能增加， 心脏缺血损伤程度减轻， 促进心功能恢复[4]。 　　前列地尔是一种天然前列腺素类代谢产物， 具有高效的生物活性， 能扩张血管、抑制血小板聚集， 降低血液黏稠度和红细胞的聚集性等作用， 可以有效的降低循环阻力， 增加心排血量， 改善心功能。故心力衰竭时应用前列地尔， 可以扩张动静脉， 降低外周血管阻力， 减轻心脏前后负荷。缺血性心脏病时， 前列地尔能够减少肌酸激酶的释放， 抑制活性氧， 防止组织缺血再灌注损伤， 稳定细胞膜， 减少细胞损伤， 增加心肌