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多器官功能障碍综合征的救治现状 　　DOI：10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2013.08.001 　　作者单位：200003上海，上海市创伤急救中心中国人民解放军急救医学中心第二军医大学附属长征医院急救科多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是国内外急诊医学的常见病，是各类监护病房（ICU）特别是急诊监护病房（EICU）、外科监护病房（SICU）与综合监护病房（GICU）中患者主要的死亡原因。MODS是机体在遭受严重创伤、大手术、休克、脓毒症、心肺复苏和中毒等急性应激性损害24 h后同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征。MODS病死率高达50%～100%[1-14] 。MODS中呼吸、循环和肾功能障碍发生率最高，肝脏、胃肠和血液系统也常受累。近年具有较大临床意义的MODS发病机制研究主要集中在系统性炎症反应综合征、免疫功能紊乱、弥漫性内皮细胞损伤等几方面。MODS临床救治的研究虽然未见取得重大进展，而有关MODS治疗的经验性总结、临床分析等还是有不少报道。MODS的救治要掌握全面、综合、系统和轻重缓急、解决对患者威胁最大的主要问题兼顾其他问题的原则。下面仅就MODS临床救治的现状，结合第二军医大学附属长征医院急救科 20多年救治MODS的体会述评如下。 　　1原发伤病的治疗 　　积极治疗引发MODS的原发伤病是防治MODS的基础性救治措施，引发MODS的原发伤病及其处理主要包括：①原发性创伤的处理如早期清创、止血、引流、固定、缝合等。②各种类型休克的处理如创伤失血性休克强调早期液体复苏，心源性休克则强调心肌保护药物、正性肌力药物、血管活性药物的合理使用，同时适当限制液体。过敏性休克主要是肾上腺素和糖皮质激素的尽早应用。感染性休克的救治特别强调早期目标治疗、清除感染灶、消灭致病微生物[1，5，13-14]。③心搏呼吸骤停的处理要强调在进行早期规范心肺复苏的同时，注意引起心搏呼吸骤停原因的处理。④急性中毒的处理重点是终止毒物吸收、已吸收毒物的排除和解毒药物的应用。⑤脓毒症的防治：创伤、大手术、休克、心肺复苏后等患者在进行病因治疗的同时酌情选用抗生素预防感染；对危重病急救患者应尽量减少应用开放式留置导尿管、外周静脉留置针、深静脉留置导管、人工气道等侵入性诊疗操作，以减少感染机会；对于存在感染灶的脓毒症患者，强调感染灶的有效引流或手术清除感染灶，选用杀菌力强、抗菌谱广的抗生素，并根据致病微生物的监测和药敏试验结果调整抗生素的应用[2，5，14]。 　　2阻断系统性炎症反应 　　系统炎症反应综合征→脓毒症→感染性休克→MODS的规律性病理发展是目前国内外学术界较一致的认识。剧烈的系统性炎症反应会加重MODS[3]。目前控制、调节炎症介质，减轻或缓解炎症反应主要有以下措施：①有效的原发伤病治疗可以阻断系统性炎症反应的发生；②糖皮质激素、血必净、乌司他丁等可以缓解炎症反应，阻断炎症介质对靶器官的损害作用；③保护肝功能的治疗可以提高肝脏吞噬指数，促进肝脏细胞对炎症介质的降解；④血液净化治疗可以直接清除炎症介质、毒素及细菌代谢产物等，已作为一种常规有效的治疗措施应用于MODS患者，特别是由重症胰腺炎导致的MODS，具有较好的临床疗效[4]。 　　3免疫功能调理 　　MODS患者多数免疫功能低下，治疗无效的脓毒症患者大部分死于长期低免疫状态。免疫功能调理治疗可选用人血丙种球蛋白、胸腺肽、铜绿假单胞菌注射液 （万特普安， pseudomonas aeruginosa preparation）等。丙种球蛋白可提高人体血清IgG 水平， 直接中和细菌毒素，激活补体加强吞噬和FC介导的黏附， 对免疫功能紊乱起到调节作用[5]。临床应用万特普安对比性临床研究55例严重创伤脓毒症患者，两组免疫活性物质和肺炎发生率差异均具有统计学意义，显示万特普安能改善机体免疫功能，可提高补体C3和 C4及自然杀伤细胞（NK）的活性、升高免疫球蛋白IgG，对绿脓杆菌、变形杆菌、肺炎杆菌和大肠杆菌等革兰氏阴性杆菌脓毒症所致MODS患者有较好免疫调理作用。另外，MODS治疗过程中要注意避免滥用糖皮质激素和免疫抑制剂。 　　4修复损伤的血管内皮与组织细胞 　　创伤、休克、心肺复苏等剧烈应激因素均可引起弥漫性血管内皮细胞和组织细胞损伤，也是引发MODS的主要病理机制之一。对于这类患者，早期应用人重组生长激素有利于损伤的血管内皮细胞和损伤的组织细胞膜性结构的修复，必须同时给予多种氨基酸以提供蛋白质合成的底物[8]。该疗法从动物实验已经过渡到临床应用，值得进一步扩大样本研究。 　　5加强营养改善细胞代谢 　　给予胃肠内和/或深静脉营养，保