感染性休克的临床急救体会及措施探讨.docVIP

感染性休克的临床急救体会及措施探讨 　　【摘要】 目的：探讨感染性休克的急救措施及感染性休克死亡率的影响因素。方法：本院2011年-2012年共收治54例感染性休克患者，患者入院治疗后给予充分的液体复苏，并给予血管活性药物，观察患者病死率，治疗前后血流动力学、血清乳酸及组织氧代谢的改善情况。结果：54例患者死亡7例，病死率为12.9%（7/54），治疗后血流动力学、血清乳酸及组织氧代谢的改善情况显著优于治疗前，比较差异有统计学意义（P0.05）。结论：感染性休克的急救措施除对症治疗外，还应预防脏器功能衰竭及弥漫性血管内凝血（DIC）出现，这对于降低病死率有积极意义。 　　【关键词】 感染性休克； 急救措施； 临床效果 　　感染性休克是外科多见和治疗困难的一类休克，其继发于感染的急性器官功能损害，临床多表现为发热、寒战、心动过速、神志不清等，感染性休克致病的实质是病原微生物侵入机体，导致体内大量的炎性介质释放而引起的全身效应，因此感染性休克又被称为全身炎症反应综合征（SIRS）[1]。当感染性休克得不到纠正时，会并发循环脏器功能衰竭等严重并发症，这也是导致感染性休克死亡率高的主要原因，感染性休克的临床治疗方法主要包括早期液体复苏、抗感染、手术处理原发灶等[2]，更为重要的是对循环、呼吸、重要器官功能的支持措施，本文通过观察感染性休克的急救效果，探讨影响急救疗效的影响因素。 　　1 资料与方法 　　1.3 观察指标 观察患者经治疗后病死率，观察治疗前后的血流动力学变化[6]，指标包括心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排出量指数（CI）、监测中心静脉压（CVP）及外周血管阻力指数（SVRI），同时观察治疗后尿量（UF）、乳酸清除率、中心静脉血氧饱和度（SvO2）、血清肌酐（Scr）及肌酐清除率（Ccr）。 　　1.4 统计学处理 采用SPSS 16.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料采用 字2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 血流动力学比较 54例患者经急救治疗后死亡7例，死亡率为12.9%（7/54），治疗前后血流动力学参数比较见表1，治疗后各项参数改善情况显著优于治疗前，比较差异有统计学意义（P0.05）。 　　2.2 其他观察指标比较 治疗前后其他观察指标比较见表2，治疗后UF、乳酸清除率、SvO2、Scr、Ccr等指标均显著优于治疗前，比较差异有统计学意义（P0.05）。见表2。 　　3 讨论 　　感染性休克是由感染病菌及其释放的毒素在机体内引发的微循环障碍，这回导致机体组织缺氧、水电解质代谢紊乱，甚至会诱发多器官功能性衰竭，感染性休克的病情较为凶险，是急救治疗中病死率较高的疾病之一[7]。随着人口老龄化和疾病模式的改变，感染性休克的发病率正逐年升高，感染性休克经治疗后即使存活，其随后的生活质量也会大大下降；感染性休克临床治疗初期要保证呼吸道畅通，并给予充分的液体复苏，充分补充体液、扩充血容量后，如果患者的血压回升、心率下降、尿量恢复，并且无肺水肿等不良反应，甚至可以不给予血管活性药物，但实际临床治疗中充分体液复苏后还需要给予血管活性药物，根据感染病灶的致病菌情况还要选择相应的抗菌药物，并且感染性休克常伴有酸中毒，纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，防止DIC的发生，纠正酸中毒应首选5%碳酸氢钠，在补充血容量同时可起到减缓冲作用[8]。 　　在上述常规治疗基础上，本文给予了血管活性药物多巴胺及多巴酚丁胺，根据患者病情改善情况可给予血管扩张药或消除血管痉挛药，DA主要是激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床上[9]。目前主要用于抗休克治疗，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者有较好的疗效，多巴酚丁胺具有正性肌力作用，对β2-受体和α-受体兴奋性较弱，能增加心肌收缩力、降低心室充盈及增加心排血量，但不会增加心肌耗氧量，以上两药联用一方面增加心排出量，另一方面降低外周阻力，从不同途径产生抗休克作用，为此临床应用中取得了较好的疗效[10]。本文治疗前后血流动力学、组织氧代谢发生显著改善，这些指标的改善正是休克症状转归的体现，同时通过分析本文临床中死亡病例的致死原因发现，重要脏器功能衰竭是重要的致死原因，为此临床治疗中要预防脏器功能不全，采用积极措施保护脏器功能，这一分析结果为临床治疗中降低病死率指明了方向。总之，感染性休克临床治疗要采用一组针对感染性休克的急救措施，多方面措施共同实施才能达到相应的治疗效果。 　　参考文献 　　[1]赵颖莹，皋源，杭燕南.血管加压素治疗感染性休克时对重要脏器的影响[J].实用医学杂志，2011，27（11）：208