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新生儿高胆红素血症与血清谷氨酰转移酶的相关性研究
[摘要] 目的 探讨新生儿高胆红素血症与血清谷氨酰转移酶(γ-Glutamyltransferase,GGT,γ-GT)相关性研究。 方法 选择2012年8~12月本院新生儿科收治的116例高胆红素血症新生儿,根据胆红素测定值,将116例患儿分为高胆Ⅰ组(48例)( 0.05)。新生儿高胆红素血症患儿中的TBIL256.6 μmol/L组中TBIL与γ-GT间有高度相关(r = 0.897,P 0.01)。 结论 新生儿血清谷氨酰转移酶水平可帮助评估高胆红素血症出现的可能性。
[关键词] 新生儿胆红素血症;总胆红素;血清谷氨酰转移酶;相关性
[中图分类号] R446.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2013)05(a)-0102-02
新生儿高胆红素血症是新生儿时期常见疾病之一,严重者可影响机体多种器官功能,甚至造成后遗症。因胆红素过高,0.5%~2.0%新生儿黄疸导致胆红素脑病,从而致死或致残[1-2]。本研究对顺义区妇幼保健院新生儿科2012年8~12月共收治的116例新生儿高胆红素血症患儿进行血清总胆红素与血清谷氨酰转移酶(γ-Glutamyltransferase,GGT,γ-GT)检查,探讨新生儿高胆红素血症与γ-GT的相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年8~12月,顺义区妇幼保健院新生儿科收治的116例高胆红素血症新生儿,根据胆红素测定值,将116例患儿分为高胆Ⅰ组(48例)( 0.05),具有可比性。所有患儿均符合《实用新生儿学》中关于新生儿病理性黄疸的诊断标准[3]。
1.2 检测方法
所有患儿均由本院检验科股静脉采血3 mL,4 h之内检测其血总胆红素(TBIL)、血清谷氨酰转移酶(GGT,γ-GT)。全自动生化分析仪,日本奥林帕斯UA2700;试剂盒,北京中生有限公司。
1.3 治疗
所有高胆红素血症患儿均采用双面蓝光照射治疗,每日平均照射时间为(9.17±2.57) h;同时对感染患儿给予抗感染治疗。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0软件进行统计学分析,计量资料以x±s表示,采用t检验进行组间比较,以P 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
高胆Ⅰ组48例患儿TBIL与γ-GT的检测结果比较,差异无统计学意义(r = 0.141,P = 0.341,P 0.05);高胆Ⅱ组68例患儿TBIL与γ-GT的检测结果比较,差异有统计学意义(r = 0.897,P = 0.000,P 0.01)。
3 讨论
新生儿高胆红素血症是一种常见的新生儿疾病,病因现在尚未明确。其主要为未结合型,大量未结合的胆红素过量积累可导致新生儿黄疸。严重的高胆红素血症可引发新生儿胆红素脑病,出现死亡或者致残[4]。及时发现和治疗可有效防止血清胆红素毒性对新生儿的伤害。目前主要采用酶诱导剂和光照疗法等方法治疗新生儿高胆红素血症。动态监测血清总胆红素,可以及早发现和预测胆红素的发展趋势,降低高胆红素造成的风险。
谷氨酰转移酶主要定位于微粒体和肝细胞膜上,参与体内谷胱甘肽的代谢[5]。血清中的谷氨酰转移酶主要来自肝胆系统,是一种在肝内胆管上皮细胞中合成的胆汁酶。当胆汁排出受阻或肝内合成亢进时,可造成血清中的γ-GT增高。有研究显示[6],缺氧、宫内感染、低血糖、低蛋白血症、惊厥等都可造成胆红素代谢异常,由此导致血清中谷氨酰转移酶浓度升高。早期新生儿血液中抑制肝脏葡萄糖醛酸酶活性的因子增多,阻碍了游离胆红素与葡糖糖醛酸结合,造成游离胆红素代谢障碍。胆红素的代谢障碍主要是胆红素淤积在血液中,过多的胆红素损伤肝功能,致使胆汁排泄延迟淤积。淤积的胆汁诱导胆小管上皮细胞及肝细胞合成γ-GT,并可以使γ-GT从膜结合部位溶解释出,增高了γ-GT活性。胆汁中γ-GT浓度很高,并且反流入血,改变了细胞的通透性甚至破坏细胞。
本次调查对116例高胆红素患儿的TBIL和γ-GT进行相关性研究,发现TBIL和γ-GT间,在TBIL≥256.6 μmol/L 时两者相关性高于TBIL 256.6 μmol/L。这与李丽星等[5]、刘义[7]的发现相同,证明了TBIL和γ-GT两者具有良好的相关性,新生儿血清γ-GT水平可帮助评估高胆红素血症出现的可能性[8]。随着对新生儿黄疸研究深入,临床γ-GT活性的测定在诊断不同类型的新生儿黄疸中可能会有着重要的临床意义,特别是对于由胆汁瘀积性的黄疸新生儿,更有直接的临床诊断参考价值。
[参考文献]
[1] BhutaniV K,SM Donn,LH,John son. Risk
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