沐舒坦的药理作用机制及治疗慢性阻塞性肺病的临床分析.docVIP

沐舒坦的药理作用机制及治疗慢性阻塞性肺病的临床分析 　　【摘要】 目的 探讨沐舒坦的药理作用机制以及治疗慢性阻塞性肺疾病患者的临床疗效。方法 选取我院在2011年1月至2013年1月收治的COPD患者60例，将所有患者随机分为观察组和对照组，对照组给予左氧氟沙星抗感染、必可酮50气雾剂平喘以及维持水电解质平衡等常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用沐舒坦治疗，并对两组治疗效果进行比较。结果 观察组在治疗7d后的FEV1、PaO2、PaCO2指标明显优于对照组，总有效率（93.3%）明显大于对照组（76.7%），且P0.05。结论 在常规治疗的基础上加用沐舒坦治疗COPD患者疗效确切，可显著改善患者症状，值得临床推广。 　　【关键词】 沐舒坦；药理机制；慢性阻塞性肺疾病；疗效 　　文章编号：1004-7484（2014）-02-1023-02 　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床一种常见的慢性呼吸系统疾病，该病的患病人数较多，且病死率较高。沐舒坦活性成分“氨溴索”的确切功效长久以来已被证实，本文就沐舒坦治疗COPD的疗效进行观察，并对沐舒坦的药理作用机制进行探讨。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选取我院在2011年1月至2013年1月收治的COPD患者60例，其中男性37例，女性23例，年龄41-77岁，平均年龄53.2岁，所有患者的临床症状均表现为不同程度的慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难以及喘息、胸闷等，且所有患者均符合美国胸科协会和欧洲呼吸协会制定的关于COPD的诊断标准，患者病程3-20年不等，平均病程9.4年。将所有患者随机分为两组，观察组和对照组，各30例，对照组给予常规治疗，观察组在常规治疗的基础上给予沐舒坦治疗，两组患者在性别、年龄以及病程等方面均无明显差异，且差异无统计学意义P0.05，两组具有可比性。 　　1.2 方法 所有患者在入院后均给予包括抗感染、吸氧、平喘以及维持水电解质以及酸碱平衡等对症治疗。药物的应用包括必可酮50气雾剂、左氧氟沙星等。观察组在此基础上给予沐舒坦（国药准字治疗，将7.5-15mg沐舒坦注射液溶入5%葡萄糖溶液100ml中行静脉滴注，每天2次。两组患者共治疗5-7d后对疗效进行判定。 　　1.3 观察指标 对两组患者治疗后的1s用力呼气量（FEV1）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等指标进行测定比较。 　　1.4 疗效判定标准 显效：临床症状明显改善或消失；有效：临床症状有所好转或减轻；无效：临床症状无改善或甚至加重。 　　1.5 统计学方法 应用SPSS16.0系统软件统计分析资料，计量资料采用（χ±s）表示，并应用t检验；计数资料应用X2检验；P0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结 果 　　2.1 治疗后的各临床指标比较 观察组治疗7d后的FEV1、PaO2、PaCO2指标分别为（59.8±13.2）%、（88.7±4.）mmHg、（38.8±3.4）mmHg，对照组分别为（50.4±14.8）%、（71.2±4.5）mmHg、（43.7±3.8）mmHg，两组比较，观察组FEV1、PaO2指标明显大于对照组，PaCO2指标明显小于对照组，P0.05。 　　2.2 两组疗效比较 观察组显效17例，有效11例，无效2例，总有效率为93.3%（28/30）；对照组显效11例，有效12例，无效7例，总有效率为76.7%（23/30）。两组比较，观察组总有效率明显大于对照组，P0.05。 　　3 讨 论 　　3.1 沐舒坦药理作用机制 沐舒坦化学名为盐酸氨溴索，其是临床常用的化痰药物，其作用机制包括粘液溶解的作用、抗氧化作用、减少氧自由基生成的作用以及减少炎性介质合成和释放的作用。①粘液溶解的作用机制表现在其可选择性的抑制气道上皮细胞对钠离子的吸收，增加气道表面的水含量，同时其还可增加支气管粘膜分泌中性粘多糖，加强水分的结合，从而降低了痰粘度。②抗氧化、减少氧自由基的作用表现在其可减少体外培养细胞氧自由基的产生，临床有研究报道，沐舒坦可显著抑制来源于COPD患者支气管肺泡灌洗液细胞的培养液中ROS的产生[1]；其次其还可抑制体外培养组织中氧自由基产生，并对体内氧自由基的产生也具有抑制作用，该作用机理主要体现在沐舒坦可降低细胞内2+的浓度，从而起到了抑制蛋白酶C活性的作用[2]。③沐舒坦可抑制炎性细胞在肺部的积聚，同时可明显抑制IgE诱导的嗜碱性粒细胞释放组胺、LTC4、IL-13，并且沐舒坦在体内达到一定的浓度是，可具有显著的抗炎能力[3]。 　　3.2 沐舒坦治疗COPD 慢性阻塞性肺疾病是一种严重危害人类健康的多发病和常见病，其发病机制目前临床研究认为主要与阻塞性通气障碍、弹性蛋白酶