执业医师最新最全考点解析系列内分泌部分第五节——糖尿病和低血糖症.docx

第五单元　糖尿病与低血糖症第一节　糖尿病　　（一）概念　　糖尿病是由于胰岛素绝对或相对缺乏及胰岛素抵抗所致的长期高血糖综合征。 致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱。严重高血糖可引起糖尿病急性代谢综合征，长期高血糖导致组织器官损伤，引起糖尿病微血管和大血管病变。　　　　（二）临床表现　　1.一般症状：多尿、多饮、多食和体重减轻，常伴有软弱、乏力，许多患者有皮肤瘙痒。　　2.糖尿病并发症表现：　　急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性糖尿病性昏迷、乳酸酸中毒。　　慢性并发症　　1）大血管并发症　　大、中动脉粥样硬化，冠心病，脑血管病，肾动脉硬化，外周动脉粥样硬化　　2）微血管并发症　　①糖尿病性视网膜病变；②糖尿病肾病　　3）糖尿病神经病变　　4）糖尿病足　　5）糖尿病皮肤病变　　6）感染　　　　（三）诊断分型　　1.诊断　　糖尿病诊断标准（WHO，1999）　静脉血浆葡萄糖值mmol/L空腹血糖随机血糖OGTT2h血糖糖尿病≥7.0≥11.1≥11.1血糖稳定损害　　　空腹血糖受损（IFG）≥6.1～＜7.0　　糖耐量减退（IGT）　　≥7.8～＜11.1正常＜6.1　＜7.8　　2.分型　　①1型糖尿病:分自身免疫性及特发性两类，前者包括成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）　　②2型糖尿病1型糖尿病2型糖尿病起病年龄及其峰值多25岁，12～14岁多40岁，60～65岁起病方式多急剧，少数缓起缓慢而隐袭起病时体重多正常或消瘦多超重或肥胖“三多一少”症状常典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大，易发生酮症酸中毒酮症倾向小，50岁以上者易发生非酮症高渗性昏迷慢性并发症　肾病35%～40%，主要原因5%～10%心血管病较少70%，主要死因脑血管病较少较多胰岛素C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖外源性胰岛素生存，对胰腺敏感生存不依赖胰岛素，应用时对胰岛素抵抗（30%～40%）　　③特异型糖尿病：如：青年发病的成年型糖尿病（MODY），线粒体母系遗传糖尿病。　　④妊娠糖尿病:妊娠期间发现的任何程度的血糖稳定损害，已知有糖尿病又合并妊娠不包括在内。　　　　（四）糖尿病急性并发症　　1. 糖尿病酮症酸中毒　　在各种诱因的作用下，由于胰岛素缺乏和（或）升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。　　1）诱因：常见诱因有急性感染，其他诱因有胰岛素不适当减量或突然中断治疗，饮食不当，胃肠疾病，脑卒中，心肌梗死，手术，创伤，妊娠，分娩等。　　2）临床表现　　轻度：仅有酮症，无酸中毒（糖尿病酮症）。　　中度：糖尿病酮症酸中毒。　　重度：酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒昏迷）　　中、重度酸中毒：　　①食欲减退，恶心，呕吐伴头痛，烦躁，嗜睡；　　②Kussmaul呼吸，呼气中有 烂苹果味；　　③脱水：尿量减少，皮肤干燥，眼球下陷，脉搏细速，血压下降，四肢厥冷；　　④各种反射迟钝，消失，昏迷。　　3）实验室检查　　尿糖，尿酮体阳性。血糖多在16.7～33.3mmol/L。血酮体多在4.8mmol/L以上。TCO2，PH降低。　　4）治疗　　①补液：早期，迅速补液，先快后慢。第一个0.5h，补液1000ml，第二个0.5h，补液500ml，接下来的1h，补500ml，接下来的2h，补500ml，后放慢补液速度。需遵循个体化原则。　　②胰岛素：小剂量（0.1U/kg.h）持续静脉输注胰岛素。血糖浓度降至10～15mmol/L时，胰岛素降至1～4U/h。　　③补钾：见尿补钾。静脉补钾需慎重。　　④碳酸氢盐：轻度酸中毒不积极补充，重度酸中毒（PH＜7.0），需应用碳酸氢钠。　　⑤抗感染。　　2. 非酮症高渗性糖尿病昏迷　　多发生于老年人，严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高，无明显酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷。　　1）诱因：应激如感染、外伤、手术，摄水不足，失水过多，高糖摄入，某些药物。　　2） 临床表现　　①脱水及周围循环衰竭：严重脱水征，皮肤干燥、眼球凹陷。周围循环衰竭时：脉搏快而弱，直立性低血压。　　②神经精神症状：不同程度意识障碍如幻觉，上肢拍击样粗震颤，抽搐，偏瘫，昏迷等。　　③实验室检查：血糖明显增高，通常为33.3～66.6mmol／L，血钠升高，可达155mmol／L以上，血尿素氮及肌酐升高，血浆渗透压显著增高，一般在350mmol／L以上。尿糖强阳性，但无酮症或较轻。　　3）治疗　　①补液　　输液种类：　　一般首选等渗溶液，如予生理盐水1000～2000ml,血浆渗透压仍＞350mOsm/L,血钠＞155 mmol/L可予一定低渗溶液。　　血糖＜13.9 mmol/L后，可改用5%葡萄糖液加胰岛素。　　输液量：总补液量约