ⅡⅢⅣ型超敏反应总汇.ppt

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组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 血清病 初次注射大剂量抗毒素(马血清)7~10天后,可发生血清病。这是由于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排出的抗毒素结合,形成中等分子免疫复合物,随血流运行全身各处沉积,引起的临床症状。 Serum sickness 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子, IgM类),形成IC,沉 积于全身小关节滑膜处,引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 迟发型超敏反应的类型 通常分为4种类型 1、Jones Mote超敏反应 2、接触超敏反应 接触性皮炎 Contact dermatitis reaction to leather 3、结核菌素型超敏反应 结 核 Serum sickness(血清病) 大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 Allergy Clemens Pirquet 1874-1929 二 全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎) 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体,形成IC,沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处,引起全身性损伤。 系统性红斑狼疮 二 全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎(免疫复合物型肾炎) 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 RA 患者手指关节实质性损伤 迟发型超敏反应 (Delayed type hypersensitivity, DTH) 由效应T细胞再次接触相同的抗原后,于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。 主 要 特 点 T 细胞参与反应,抗体补体不参与 致敏T细胞再次接触同一抗原24小时后出现反应,48~72小时达高峰。 主要病变为以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应 抗原、免疫细胞 抗 原——病原生物:胞内寄生菌(如结核菌) 病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原:(肿瘤、移植细胞) 免疫细胞—— T细胞:CD4+ Th1 CD8+ Tc 活化的单核吞噬细胞 APC IV型超敏反应的参与成份 Jones Mote超敏反应; 接触超敏反应; 结核菌素型超敏反应; 肉芽肿型超敏反应。 特 点: ①表皮下的嗜碱性粒细胞浸润,也称为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应; ②24h后出现皮肤红肿高潮。 小分子物质(半抗原)与皮肤细胞蛋白结合 接触性皮炎 油漆、染料、农药、化妆品、药物(磺胺、碘、青霉素)、橡胶、常青藤、镀镍、重金属盐类等。 以表皮反应为主,主要引发皮肤湿疹 刺激后48小时发病 接触性结膜皮肤炎 * * 细胞毒型(Cytotoxic type) 细胞溶解型(Cytolytic type) 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 II型超敏反应 主 要 特 点 抗体参与(IgG、IgM),补体参与; 血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的 抗原结合; 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解(细胞毒型)。 IgG、IgM与细胞上的抗原(受体)结合,刺激细胞分泌功能亢进(刺激型 )或抑制受体介导功能(抑制型)。 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 (一)参与Ⅱ型超敏反应的成份 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体 -主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞 (二)发生机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用 正 常 Graves’ 病 脑垂体 II 型超敏反应发生的机制 抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进(刺激型 ) TSH:促甲状腺激素 甲状腺素 机体产生针对甲状

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