ⅡⅢⅣ型超敏反应总汇.ppt

组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 血清病 初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，可发生血清病。这是由于患者体内抗抗毒素抗体与尚未排出的抗毒素结合，形成中等分子免疫复合物，随血流运行全身各处沉积，引起的临床症状。 Serum sickness 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 迟发型超敏反应的类型 通常分为4种类型 1、Jones Mote超敏反应 2、接触超敏反应 接触性皮炎 Contact dermatitis reaction to leather 3、结核菌素型超敏反应 结 核 Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素马血清后1-2周出现发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和蛋白尿等症状。使用大剂量青霉素和磺胺类药物也能出现类似症状。 Allergy Clemens Pirquet 1874-1929 二 全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。 系统性红斑狼疮 二 全身免疫复合物病 1.血清病 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎 RA 患者手指关节实质性损伤 迟发型超敏反应 （Delayed type hypersensitivity, DTH） 由效应T细胞再次接触相同的抗原后，于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤。 主 要 特 点 T 细胞参与反应，抗体补体不参与 致敏T细胞再次接触同一抗原24小时后出现反应，48~72小时达高峰。 主要病变为以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应 抗原、免疫细胞 抗 原——病原生物：胞内寄生菌（如结核菌） 病毒 真菌 寄生虫 细胞抗原：（肿瘤、移植细胞） 免疫细胞—— T细胞：CD4+ Th1 CD8+ Tc 活化的单核吞噬细胞 APC IV型超敏反应的参与成份 Jones Mote超敏反应； 接触超敏反应； 结核菌素型超敏反应； 肉芽肿型超敏反应。 特 点： ①表皮下的嗜碱性粒细胞浸润，也称为皮肤嗜碱性粒细胞超敏反应； ②24h后出现皮肤红肿高潮。 小分子物质（半抗原）与皮肤细胞蛋白结合 接触性皮炎 油漆、染料、农药、化妆品、药物（磺胺、碘、青霉素）、橡胶、常青藤、镀镍、重金属盐类等。 以表皮反应为主，主要引发皮肤湿疹 刺激后48小时发病 接触性结膜皮肤炎 * * 细胞毒型（Cytotoxic type） 细胞溶解型（Cytolytic type） 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 II型超敏反应 主 要 特 点 抗体参与（IgG、IgM），补体参与； 血清中的抗体IgG、IgM与组织细胞上的 抗原结合； 细胞膜上的抗原抗体复合物活化补体、巨噬细胞、NK细胞引起细胞溶解（细胞毒型）。 IgG、IgM与细胞上的抗原（受体）结合，刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）或抑制受体介导功能（抑制型）。 一、Ⅱ型超敏反应发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成份 1.抗原-常为细胞性抗原 2.抗体 -主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 -补体、吞噬细胞、NK细胞 （二）发生机制 1.激活补体的经典途径 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) 3.ADCC作用 正 常 Graves’ 病 脑垂体 II 型超敏反应发生的机制 抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ） TSH：促甲状腺激素 甲状腺素 机体产生针对甲状