第十章泌尿系统疾病【目的与要求】1.掌握掌握继发性肺结核的病理.docVIP

第十章 泌尿系统疾病 【目的与要求】 1.掌握：掌握继发性肺结核的病理变化。 2.熟悉：掌握原发性肺结核的病理变化、转归。 3.了解：了解肺外器官结核病的病理变化、临床联系。 【教学重点】 掌握结核病的基本病理变化。 【教学难点】 结核结节的特点。 【教学方法】 以讲授为主，课堂中，采用简练、通俗易懂的语言讲解，注意前后内容的相互衔接，注意开场语句和过度语句。在讲解重点和难点内容时，通过改变语调，提高声音，减慢语速或采用身体语言，或重复讲解，引起学生的重视，激发同学们积极思考和学习兴趣，力求突出重点，讲清难点，形成自己的授课风格。 【授课内容与时间安排】2学时 结 核 病（tuberculosis） 一 概述 由结核杆菌引起的慢性肉芽肿性疾病，可引起全身各器官病变，但以肺结核常见。典型病变：结核结节形成。并伴有不同程度干酪样坏死。 （一） 病因，传播途径，发病机制 结核分支杆菌，分人型：感染的发病率最高；牛型次之； 传播途径：呼吸道;消化道次之；少数皮肤　呼吸道是最主要途径，肺结核病人—主要是空洞型结核，排出大量含结核杆菌微滴— 他人吸入，尤其直径小于0.5微米的微滴,直接到达肺泡其致病性最强—被巨噬细胞吞噬；食入带菌的食物（牛奶） 肠结核。 　　　发病机制： 1.TB菌致病物质：是在细胞内生长的细菌，不产生内外毒素，其致病性与其逃避巨噬细胞杀伤及诱发机体产生四型超敏反应有关—取决于 结核杆菌体及细胞壁成分— 　 （1）脂质 其中糖质重要：①索状因子 破坏线粒体膜，②蜡质D引起强烈超敏反应，诱发结核结节形成； 　　（2）脂阿拉伯甘露聚糖 抑制IFN-γ 激活巨噬细胞 　　（3）补体 在巨噬细胞 表面的补体起调理素作用与巨噬细胞上的补体受体CR3结合--利于摄入，但不能杀伤 　　（4）热休克蛋白 高免疫源性蛋白质，引起自身免疫反应 　　（5）结核菌素蛋白 具抗原性—引起超敏反应 　　 （6）荚膜 与结核杆菌的补体受体CR3结合—利于巨噬细胞识别摄入 　 2.致病机制 (二)基本病变 1 以渗出为主病变 　　　（1） 结核病变早期， 或机体免疫力低下, 细菌量多，毒力强或变态反应强时 　　　（2） 浆液性或浆液纤维素性炎 　　　（3） 早期为中性粒细胞 很快由巨噬细胞取代 　　　（4） 渗出液和巨噬细胞内TB菌 　　　（5） 发生在肺、浆膜、滑膜、脑膜等 2 以增生为主病变 　　　（1） 细菌量少，毒力较低或机体免疫反应较强时 　　　（2） 结核结节形成—具有诊断价值(细胞免疫) 　　　组成 上皮样细胞：巨噬细胞吞噬结核菌变来，体大,界不清,浆丰富淡染,核黄瓜，草鞋样，膜薄、染色质淡染，1-2核仁—利于吞噬和杀灭结核杆菌郎罕巨细胞:多数上皮样细胞融合:数十-上百个核,排列成花环、马蹄状淋巴细胞 ，少量成纤维细胞中心干酪样坏死—典型的结核结节 　　　肉眼 大小0.1mm,肉眼和X线可见的是3 -4个融合后粟米大,灰白或灰黄结节； 3 以坏死为主病变 　　　（1） 细菌多、毒力强；机体抵抗力低下或变态反应强 --- 可以直接发生或在渗出、增生基础上发生 　　　（2） 干酪样坏死灶：淡黄、均匀细腻，状似奶酪；红染、无结构，坏死彻底 　　　（3） 坏死物含大量结核杆菌，坏死液化—排出和细菌播散 (三)基本病变转化规律　　　　哪一种病变为主取决于机体抵抗力、菌量、毒力及变态反应菌量少，抵抗力强---愈合；反之---恶化 　1 转向愈合 　　　　（1）吸收消散 渗出性病变的主要愈合方式:渗出液经淋巴道吸收---病灶消散 　　　　　　　　　　　X线 病灶边缘模糊，密度不均，云雾状渗出病变的阴影缩小分割成小块— 完全消失。　　临床 吸收好转期 　　　　（2）纤维化钙化 增生性和小干酪样坏死灶--- 纤维化瘢痕愈合 　　 大干酪样坏死灶---难以完全纤维化- 周围纤维组织增生，包裹坏死物及中心坏死物钙化；内含结核杆菌，抵抗力低下可以发展 X线 纤维化病灶:边缘清楚,密度高的条索状阴影 。钙化灶：边缘清晰，密度甚高 　　　　　　　　　　　　 临床 硬结钙化期 2 转向恶化 　　（1）浸润进展 病灶周围出现渗出性病变—不断扩大及发生干酪样坏死 　　　　　X 线 原病灶周围出现絮状阴影：边缘模糊 　　　　　临床 浸润进展期 （2） 溶解播散 干酪样坏死发生液化--经自然管道（支气管、肾盂输尿管） 　　 　 　　排出—局部形成空洞 空洞内液化的干酪样坏死物中含大量结核菌--通过支气管、淋巴管、血管播散到其他部位 —形成新的结核病灶。 　　　　X 线 病灶阴影密度深浅不一，透亮区（空洞）、大小不一新病灶 　　　　　　临床 溶解播散期 二 肺结核（tuberculosis of lung） 　　　　（一）原发性肺