第十一章 休克【参考】.pptVIP

（二）细胞代谢障碍 细胞水肿 高血钾症 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒（早期） 呼吸性酸中毒（晚期） 物质代谢变化 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 第四节 各器官系统的功能变化 休克肾 休克肺 心功能障碍 脑功能障碍 消化系统障碍 其它器官系统功能障碍 (一)肾功能的变化：休克肾（shock kidney） 休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 Acute functional renal failure 晚期 Acute parenchymal renal failure 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿无尿 急性 肾小管坏死 休克肾：示扩张的肾小 管、间质水肿。 内毒素性休克肾 上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。 巨核细胞 微血栓 (二)肺功能的变化：休克肺（shock lung） 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress syndrome） 病理表现： 肺出血，肺水肿，肺不张(肺泡萎陷)，透明膜形成 肺水肿 弥漫性肺泡水肿 肺泡表面透明膜 (三)心功能的变化 冠脉血流量减少 内毒素 酸中毒和高血钾 心肌抑制因子(MDF) 心肌内DIC ATP减少 缺氧→ ATP产生减少→钠泵失灵→脑细胞水肿 （细胞毒性脑水肿） 酸中毒→溶酶释放→脑细胞受损 激活补体→组胺、缓激肽增多 血管扩张 毛细血管通透性增加 →颅内压增加 →血管源性脑水肿 (四)脑功能的变化 机制: 肠源性内毒素血症 （enterogenous endotoxemia) Ischemia stasis 屏障功能? Endotoxin 入血 (五)消化系统功能的变化 胃肠道粘膜损害、缺血 应激性溃疡（stress ulcer） 凝血-纤溶系统功能的变化 免疫系统功能的变化 早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向 补体激活，炎症反应亢进，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 (六)其它器官系统的功能变化 第五节 多器官功能障碍综合征 严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。 MODS是危重病患者的主要致死原因。 high incidence； great expense； high mortality 【定义】 1.感染性病因 70％左右 败血症 2.非感染性病因 大手术和严重创伤 MODS的病因 原 因 发生率 严重创伤和多发伤后 约10% 急诊大手术后 8%～22% 大面积深度烧伤后 约30% 腹腔脓肿伴败血症 30%～50% 衰竭器官数量 死亡率 1 15%~30% 2 45% ~ 55% 3 80% 4 几乎100% 死亡率与衰竭器官数目的关系 病因学防治 对症治疗：“扩容、纠酸、血管活性药” 1.扩容: “需多少，补多少” 2.纠酸 3.血管活性药物的合理应用：改善微循环 扩血管药 缩血管药 第六节 休克和MODS防治的病理生理基础 4.纠正水、电解质紊乱 6.针对体液因子的治疗 7.防治器官功能衰竭 5.细胞损伤的防治 支持与保护疗法 1.营养与代谢支持 2.连续性血液净化（continuous blood purification，CBP） * 在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们