坏死性肺炎试题.ppt

病例资料： 患儿，男，1Y1M，“发热伴咳嗽、气喘2周”入院。 病例特点： 现病史：患儿2周前出现发热，热峰41.1℃，伴畏寒寒战，无抽搐，予退热栓塞肛后体温可降至正常，4-6小时后体温复升。伴阵发性咳嗽，不剧，每次2-3声，有痰但不易咳出，有喘息，夜间为重，伴气促，无面色发绀，无声嘶、犬吠样咳嗽及鸡鸣样回声，无鼻塞流涕，无呕吐，无腹痛腹泻，无皮疹等，就诊于当地人民医院，门诊诊断“肺炎”，予“青霉素”静滴2天，患儿病情无好转，遂收住院，胸部CT（8.28）示“右肺下叶大叶性肺炎，右侧胸腔少量积液”，血培养（8.29）示铜绿假单胞菌，予“阿莫西林可拉维酸钾”静滴3天(8.26-8.28），“罗氏芬”静滴3天（8.27-8.29），“红霉素”静滴5天（8.29-9.2）， 病例特点： “泰能q12h”静滴7天（8.30-9.5），“甲强龙bid”静推（8.27-8.29,9.1-9.2），“丙球”静滴4天（8.29、8.30、9.1、9.2），“阿奇霉素”（9.3-9.4口服，9.5静滴）抗感染对症支持治疗，患儿咳嗽、喘息、气促好转，仍有高热。今日为求进一步诊治来我院，门诊拟“肺炎伴胸腔积液”收住入院。 病来患儿体温正常，精神可，胃纳欠佳，睡眠一般，大便偏稀，小便正常，体重下降不明显，否认异物吸入史及结核接触史。 病例特点： 既往史：患儿2月前“反复咳嗽”于当地医院门诊治疗。 体格检查： T36.9℃,P140次/分，R36次/分，BP83/42mmHg,神清，精神可，口周无发绀，呼吸平稳，未见呼气性三凹征，浅表淋巴结未及明显肿大，咽充血，左肺呼吸音粗，右肺呼吸音减低，叩诊浊音，未闻及啰音，心音中等，心律齐，未及明显杂音，腹软不胀，肝脾肋下未及肿大，神经系统检查阴性。 病例特点： 辅助检查： （2013.8.28）外院胸部CT示“右肺下叶大叶性肺炎，右侧胸腔少量积液”，（8.29）血培养示铜绿假单胞菌。（9.2）血培养示表皮葡萄球菌。血常规（日期不明）示：白细胞19.3×10^9/L,N%83.7%,L%14.9%,PLT225×10^9/L,CRP141.89mg/L。 初步诊断：1.大叶性肺炎；2.右侧胸腔积液 诊疗计划：完善各项相关检查，如三大常规、生化、痰病原体检测、心电图、胸腔穿刺等助诊；患儿咳嗽、气喘、发热，外院抗感染治疗效果欠佳，考虑非典型菌感染，予阿奇霉素0.1g qd静滴抗感染，普米克+爱全乐bid雾化等对症支持治疗。 胸部CT： 定义：坏死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP） 迄今尚无统一个明确的定义。坏死是一个病理学名词，是指肺实质液化坏死，而坏死物质清除后可有空洞形成。肺脓肿与NP 都有肺组织坏死。有学者认为，NP 和肺脓肿的界定是主观性的，大的空洞命名为肺脓肿，小的多发空洞则为NP。另有学者认为，NP 与肺脓肿、脓胸及肺坏疽一样，均是肺炎链球菌性肺炎的化脓性并发症，单一空洞为肺脓肿，多发空洞为NP。近10 年来，多数学者认为NP 是一种影像学诊断，为继发于复杂性肺炎的正常肺实质缺损，同时伴有多个含气或液体的薄壁空洞形成，增强CT上边缘无强化。目前多数研究均采用此定义。 病因：儿童NP 的致病微生物以细菌为主，多为社区获得性感染，其中肺炎链球菌占首位，其次：金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、坏死梭杆菌等。在医院获得性细菌感染中，肺炎克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌可导致儿童NP。除细菌外，肺炎支原体也是近年引起儿童NP 的较常见病原之一。还有个别报道真菌和病毒引起儿童NP 的病例，如曲霉菌、腺病毒，甲型流感病毒等。 病理及发病机制：NP 大体病理表现为病变肺叶肺气肿、坏死、坏疽。NP 发生时，肺组织损伤速度很快，从液化坏死到空洞形成仅需48 h。NP 的发病机制迄今仍不很清楚，可能与宿主因素和致病微生物因素有关。研究表明，NP 多发生在免疫功能健全和没有基础疾病的患儿，而且没有基础疾病也是NP 发生的一个独立危险因素。所以致病微生物本身的侵袭性和细胞因子介导的免疫反应在发病机制中起着关键作用。有学者认为，NP 实变区肺泡毛细血管存在血栓阻塞，在炎症的共同作用下，起了肺实质的缺血和坏死。 病例系统分析发现，平均发病年龄为2-4岁，最小年龄为3 个月；亦有报道新生儿期发生坏死性肺炎；无明显性别差异。患儿既往大多健康，无基础疾病。发热是主要症状，体温38.0℃，多数患儿存在咳嗽，部分患儿伴有胸痛、腹痛、呕吐、呼吸困难、贫血、乏力等，可有脓毒症及多器官受累的表现。如果出现长时间发热或进行性呼吸困难，就应考虑合并胸腔积液或坏死性肺炎的可能；右肺受累大于左肺，且右肺中叶和下叶是最常受累的部位。由于发热、咳嗽、呼吸困难等也可以在无NP 的肺炎患儿中出现，因此上述症状并没有特异性，单靠临床表现难