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從實驗室到臨床病理---貧血的分析
從實驗室到臨床病理---貧血的面面觀
台北榮民總醫院、衛生署台中醫院 黃博琪醫師
貧血是臨床最常見的表現之一。貧血的背後原因很複雜,最好配合臨床病史與身體檢查,還有實驗診斷的數據,才能查明原因,對症下藥。
原因
簡單的說,我們可以將身體的血球生成形容是一條產品生產線,舉凡原料不足、工廠製造不足、產品不良、過度的消耗、破壞或流失都可能照成貧血的原因。
原料不足:如缺鐵、缺葉酸、維他命B12、蛋白質等,孕婦、抽菸、酗酒、營養不良的人可能會得到此類貧血症。
工廠(骨髓)製造不足:慢性腎臟病、再生不良性貧血、化學療法或藥物造成的骨髓抑制、白血病、骨髓轉移性的腫瘤。
產品不良:地中海型貧血、鐮狀或球狀血球症等,皆為與血紅素生成不良的遺傳性疾病。
過度的消耗、破壞或流失:溶血、輸血不合、外傷大量失血、月經期間經血量很大、還有脾臟腫大、胃潰瘍、胃癌、大腸癌或慢性疾病等則是慢慢的消耗紅血球。
症状
由於紅血球是用來攜帶氧氣以供全身使用,所以臨床表現是全身性的,如疲倦無力、皮膚黏膜蒼白、心悸(心跳、呼吸加快為生理代償機制)、心臟衰竭、呼吸困難、頭暈、眼花、注意力不集中、及食慾減低或因腸胃道內出血而使大便呈黑色或帶血等等。缺鐵性貧血,還有指甲容易斷裂的特徵;缺乏葉酸的貧血,還有舌疼痛、腹部發漲、反胃、腹瀉等腸胃不適;缺乏維他命B12的貧血,還有口舌疼痛、走路失去平衡感、手腳刺痛、記憶力衰退、精神恍惚等神經症狀。貧血症狀的輕重,取决於貧血的程度、贫血發生的速度、循環血量的改变、病人的年龄以及心血管系统的代償能力等。有時病人沒有明顯症狀,或是透過慢慢的生理代償機制而不自覺,往往在抽血中偶然發現。如果代償不過來時,可出現明顯症狀,尤其是年老体弱或心、肺功能减退者,症狀較明顯。
實驗診斷
血液學常規檢查(C.B.C),除了可以讓我們確定診斷,還可以對於原因作初步的分析。紅血球項目測試有週邊血液中紅血球細胞計數、血球血色素濃度 (Hb)及血球平均容積 (MCV)、Hct(血球容積)、Reticulocyte Count? (網狀紅血球計數) (表1),還有週邊血抹片的紅血球型態 (表2),提供數據作為貧血等臨床診斷方向的參考。當有了方向後,再進一步配合臨床徵兆做更精細的確診檢驗,如Hb電泳(檢驗地中海型貧血分類)、腸胃道鏡內視鏡、血中鐵、維生素B12檢查、甚至骨髓穿刺或切片等。
表1、貧血相關之血液常規檢查項目
常規檢查項目 正常值範圍 異常值意義 參考校正公式 血色素濃度
Hb(g/dl) 男人:14~18
女人:12~16
兒童:10~15
新生兒:14.5~22 低下:貧血 1. Hbx3=Hct(3
2. 附註:Hb的儀器檢測原理是將血球溶解後做比色,當血中膽紅素增加、或因乳糜、血球與蛋白過多時,會造成濁度增加。 註假性增加:黃疸、冷凝球蛋白、乳糜血、白血球過高。 假性低下:血凝固。 血球容積
HCT(%) 37-50 假性增加:白血球過高、巨大血小板、血糖過高(600 mg/dl)。 Hbx3=Hct(3 假性低下:血凝固、溶血。 平均紅血球
體積
MCV(fl) 80~96 過大:維他命B12和葉酸缺乏、口服避孕藥、停經婦女及老人 Hct=MCVxRBC/10
過小:缺鐵性貧血、地中海型貧血以及慢性疾病造成之貧血 假性過大:自体凝集、白血球過高、血糖過高。 假性過小:冷凝球蛋白、巨大血小板 紅細胞體積分佈寬度
RDW 上升:紅血球大小相差較大,如缺鐵性貧血。 紅血球計數
RBC(×10/6cumm) 4.6~6.2 過低:貧血 Hbx3=RBC 假性增加:冷凝球蛋白、巨大血小板、白血球過高 假性低下:血凝固、溶血。 WBC白血球計數、PLT血小板計數 WBC: 4500~11000 /cumm
PLT: 15~35 x104 /cumm 過多: 白血病、感染。 過低: 再生不良性貧血、化學療法或藥物照成的骨髓抑制、骨髓轉移性的腫瘤
表2、貧血相關之週邊血球型態病變
英文名稱 中文名稱 特徵 相關疾病 形狀 Spherocyte 球型細胞 略呈球形 先天性遺傳、血管內溶血、重燒傷 Elliptocyte 橢圓細胞 橢圓或類似桿形 遺傳性橢圓形細胞症 Sickle cell 鐮刀細胞 鐮刀或船形 遺傳性鐮刀細胞症 Target cell 標靶細胞 中央隆起如靶狀 血紅素病變、海洋性貧血、缺鐵性、肝病及脾切除 Acanthocyte 棘狀細胞 周圍出現不規則之棘狀突出 遺傳性棘細胞症 Burr cells 小刺細胞 表面有許多規則的小刺 尿毒症、新生兒肝病溶血性貧血、高PH值 Schistocyte
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