第十一章 细菌的致病性与感染（参考）.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * 外毒素 释放： 多数由活菌释放细胞外 来源： 多见G+菌及某些G-菌 化学成分： 蛋白质 结构 ： 多数为A与B两亚单位 稳定性： 不稳定，60~80 ℃30min 毒性作用： 强，表现不一 抗原性： 强，可形成类毒素 内毒素 菌体裂解后释放 多见G-菌 多糖 特异多糖、核心多糖、脂质A 耐热，160℃干烤2-4hr 弱，表现相似 弱，不可形成类毒素 二、 细菌性感染的传播 细菌感染的来源 传播方式与途径 内源性感染 外源性感染 病人、带菌者、患病与带菌动物 条件致病菌、潜伏状态存在的致病菌 呼吸道 消化道 皮肤 血液 人畜共患病的传播 性传播 垂直传播 感染类型 不感染 隐性感染 （亚临床感染） 显性感染 毒血症 脓毒血症 内毒素血症 败血症 菌血症… 病原体被机体排除或消灭（机体免疫力强，病原体致病力弱或数量不足，或侵入部位不当）。 不感染： 隐性感染： 机体不出现或出现不明显的临床症状（亚临床感染）（体内可测到特异性抗体）。 显性感染： 当病原菌毒力强、数量多且宿主机体 免疫功能相对较弱时，其感染所造成的病理损伤使宿主出现临床症状或体征。 急性感染： 突然发作，症状明显而急，病程较短（数日～数周），病愈后，病原菌从宿主体内消失 慢性感染： 病情缓慢、病程长（数月～数年）、多见于胞内寄生菌 显性感染依发病缓急、病程时期分： 局部感染： 致病菌侵入宿主体内后，局限在一定部位繁殖引起病变的一种感染类型。 全身感染： 感染发生后，致病菌或其毒性产物向全身播散引起全身性症状的一种感染类型 显性感染依发病部位性质分： 致病菌由局部侵入血流，并在其中极少量繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位再进行繁殖而致病。 G-细菌侵入血流后，在血中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素；或由病灶内大量G-菌死亡、释放的内毒素入血所致 ，出现内毒素中毒症状。 细菌不侵入血流，只在局部繁殖，外毒素进入血循环，经血到达易感的组织及细胞，引起特殊的中毒症状。（白喉、破伤风） 内毒素血症： 菌血症： 毒血症： 致病细菌由局部侵入血流，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性严重中毒的症状，如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。 败血症： 脓毒血症： 化脓性细菌侵入血流，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓病灶。 简述内外毒素的区别 简述全身感染的临床表现 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 第四章 细菌的致病性与感染 感染：微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程，是微生物与宿主在个体、细胞和分子的多层面相互作用的生物学现象。 致病性（病原性）：细菌能引起感染的能力称为致病性或病原性。 基本概念 毒力 ：致病菌的致病性强弱程度称为毒力。 半数致死量LD50或半数感染量ID50：在一定时间内，通过指定接种途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。 第一节 细菌的致病性 一、细菌的致病机制 细菌的致病物质 细菌侵入宿主的数量 细菌侵入的部位 致病机制 侵袭力 毒素 细菌的致病物质 侵袭力：病原菌有突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等 免疫防御机制，进入体内定居、繁殖和扩散的能力。与之有关的包括荚膜、粘附素和侵袭性物质。 毒素：含有损害宿主组织、器官并引起生理功能紊乱的大分子成分。 毒力因子 ㈠侵袭力 黏附与定植(形成微菌落和细菌生物膜） 侵入（侵入非吞噬细胞） 繁殖与扩散 局部扩散 全身扩散 局部表层扩散 全身深层扩散 （特定的靶位感染） 细菌表面结构：包括普通菌毛、磷壁酸、荚膜、微荚膜、支原体顶端结构及黏附素。在原核细胞型微生物统称为黏附因子，在细菌称为黏附素。一般作为配体与宿主细胞表面受体相互作用介导黏附作用的发生。 黏附性结构物质本质：蛋白质、糖蛋白、多糖和脂多糖（LPS） 细菌的侵袭由基因控制，称为侵袭基因。侵袭基因编码 产生的蛋白称为侵袭素（