第十一章 免疫（参考）.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * Before the AIDS pandemic, Kaposi’s sarcoma was found primarily in elderly Jewish men and immuno-compromised patients * It was originally suggested that there was an immuno-suppressive factor in semen Now we know this disease as AIDS * * * The clusters of infected patients showed that the disease was in groups of sexual partners * * * * * * * * * * * * * * 项目 窗口期 （急性感染期） 潜伏期 （无症状期） 晚期 （艾滋病期） 概念 从受HIV感染到 可以检测出来 的这段时间 从感染HIV到发展成为AIDS AIDS发病时 HIV 抗体 阴性 阳性 阳性 时间 2周—3个月 短则6个月—1 年，长则8-10年 6个月—2年 症状 HIV进入体内2 ～4周时，可能 出现类似流感 的症状，如发 热、肌肉酸痛 一般无明显症状 由于免疫功能低下 而发生各种机会性 感染、恶性肿瘤 等 传染性 七、AIDS的发病机制 （一）对HIV易感的人细胞 造血干细胞 T细胞、B细胞、MФ、NK细胞、树突状细胞、前髓细胞、干细胞、胸腺上皮细胞 神经细胞 脑中毛细血管内皮细胞、星形胶质细胞、少神经胶质细胞、脉络丛、成神经细胞瘤细胞、神经节 皮肤 朗格罕细胞、纤维母细胞 肠 柱状和杯状上皮细胞、肠嗜铬细胞 其它 心肌细胞、肾小管细胞、滑膜、枯否氏细胞、肺纤维母细胞 （二）HIV进入细胞的机制 八、病毒的多态性 RNA聚合酶 II 有较高的错误率：1:2,000-10,000 HIV 基因组 9749 核苷酸 因此每个新病毒至少有一个碱基突变! HIV从感染患者到出现临床症状，病毒已发生很大变化 HIV 是一种逆转录病毒 逆转录病毒用宿主细胞的RNA 聚合酶II 去复制它们的基因组 疫苗问题 病毒多态性 变化最大的蛋白是gp120 一个病人体内病毒氨基酸序列的变化为 1-6% 共感染可导致基因重组 疫苗问题 疫苗问题 病毒的多态性 多态性是由于逆转录酶缺乏校对而致高突变的结果 药物问题 逆转录酶的变异导致对脱氧核苷类似物的抵抗 蛋白酶的变异导致对蛋白酶抑制剂的抵抗 药物问题 九、HIV对免疫细胞的损伤机制 CD4+T细胞：HIV感染可使CD4+T细胞数显著减少，功能严重障碍。 B细胞：HIV可激活多克隆B细胞，导致高丙种球蛋白血症并产生多种自身抗体。 单核—巨噬细胞：HIV可使其吞噬杀伤作用、趋化作用、黏附功能，抗原提呈和细胞因子分泌能力显著下降。 树突状细胞：数量减少，功能下降。 抗-HIV 的策略 预防：宣传教育、控制并切断传播途径、防治医院交叉感染。 治疗：核苷酸类逆转录酶抑制剂、非核苷酸类逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂 切记! 教育能阻止AIDS发病率的增高 除非我们的教育取得持续成功，除非我们能治愈病毒感染者，否则病毒在我们中间传播将会继续！ * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 一、AIDS的发现 1979 - 5例卡氏肺囊虫肺炎 With giemsa stain at high magnification, the faint bluish dot-like intracystic bodies of Pneumocystis carinii in lung are seen in this cytologic preparation from a bronchoalveolar lavage 在洛杉矶1967-1978 仅有两例卡氏肺囊虫肺炎 都为同性恋者 卡氏肺囊虫在肺的外部产生隆起性钙化，形状象粗糙的肾脏 1981 : 5名同性恋者患有卡氏肺囊虫肺炎，被报告到美国的疾病控制中心 1981 -同年的数月后，26例罕见的卡波济氏肉瘤又在同性恋人群中发现 年轻人 旧金山和纽约 均为同性恋者 卡波氏肉瘤 两种罕见的疾病在同性恋人群中流行，表现为 免疫抑制 机会性感染 还有 淋巴结病 Hodgkin’s 淋巴瘤 同性恋相关的免疫缺陷 获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺