【2017年整理】11级微生物重点.doc

11级微生物重点 绪论 1、列文虎克的贡献：制作了显微镜于1676年首次观察到了细菌，他是微生物的先驱者； 2、微生物史学：①史前期②初创期③奠基期④发展期⑤成熟期； 巴斯德是微生物奠基人，法国人；贡献：否定了自然发生学说，创立了胚种学说，巴氏消毒法； 科赫是细菌学的奠基人，德国人；贡献：固体平板分离法； 3、微生物的五大共性： ①体积小，面积大（小大） ②吸收多，转化快（多快） ③生长旺，繁殖快（生殖） ④适应强，易变异（强异） ⑤分布广，种类多（广多） 微生物多样性的体现： 物种多样性 生理代谢类型的多样性 代谢产物的多样性 遗传基因的多样性 生态类型的多样性 4、微生物难以认识的主要原因： （1）个体微小；（2）外貌不显；（3）杂居混生；（4）因果相联； 第一章 5、细菌细胞壁主要成分是肽聚糖，肽聚糖是真细菌细胞壁中的特有成分； （1）肽聚糖分子由肽和聚糖两部分组成；肽包括四肽尾和肽桥两种；聚糖是由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸两种单糖相互间隔连接成的长链； （2）每一肽聚糖单体由3部分组成：①双糖单位②四肽尾③肽桥 6、双糖单位中的β-1，4糖苷键很易被分布在卵清、人泪和鼻涕以及部分细菌和噬菌体中的溶菌酶所水解，从而导致细菌因细胞壁肽聚糖的“散架”而死亡； 7、磷壁酸是结合在G+细菌细胞壁上的一种酸性多糖，主要成分是甘油磷酸和核糖醇磷酸； （1）磷壁酸可分为壁磷壁酸和膜磷壁酸（脂磷壁酸）； （2）生理功能： ①通过分子上的大量负电荷浓缩细胞周围的Mg2+、Ca2+等两价阳离子，以提高细胞膜上一些合成酶的活力；②贮藏元素；③调节细胞内自溶素的活力，借以防止细胞因自溶而死亡；④作为噬菌体的特异性吸附受体；⑤赋予G+细菌特异的表面抗原，用于菌种鉴定；⑥增加某些致病菌对宿主的粘连，避免被白细胞吞噬，并有抗补体的作用。 8、和G+细菌差别：①四肽尾的第三个氨基酸分子不是L-Lys，被内消旋二氨基庚二酸所代替；②没有特殊的肽桥。 9、外膜是G-细菌细胞壁所特有的结构，它位于壁的最外层，化学成分为脂多糖、磷脂和若干种外膜蛋白； 10、脂多糖的主要功能：①类脂A是G-细菌致病物质---内毒素的物质基础；②脂多糖的负电荷较强，故与G+菌的磷壁酸相似，也有吸附Mg2+、Ca2+等两价阳离子以提高其在细胞表面浓度的作用；③由于外膜脂多糖的结构多变，使G-细菌细胞表面的抗原决定簇呈现多样性；④是许多噬菌体在细胞表面的吸附受体；⑤具有某种选择性吸收功能； 11、外膜脂多糖结构需借Ca+维持，经EDTA去除Ca+后，可使外膜脂多糖解体，从而暴露了内壁层的肽聚糖，这时，G-菌就易被溶菌酶破外； 12、 G+、 G-细胞壁的比较 肽聚糖层 外壁层 壁厚度（nm） 交联程度 肽聚糖 G+ 厚 约40层｛ 20---25 高 磷壁酸 脂多糖 （LPS） G- 薄 多为单层｛ 10---15 较低 （内壁层 ） 磷脂 脂蛋白 13、革兰氏染色的机制： 涂片固定→结晶紫初染→碘液媒染→乙醇脱色→番红复染 革兰氏染色原理：G＋菌：细胞壁厚，肽聚糖网状分子形成一种透性障，当乙醇脱色时，肽聚糖脱水而孔障缩小，故保留结晶紫-碘复合物在细胞膜上。呈紫色。Gˉ菌：肽聚糖层薄，交联松散，乙醇脱色不能使其结构收缩，其脂含量高,乙醇将脂溶解，缝隙加大，结晶紫-碘复合物溶出细胞壁，沙黄复染后呈红色。内质网、高尔基体、液泡 产有性孢子的复杂子实体—子囊果(Ascocarp) ： 在子囊和子囊孢子发育过程中,从原来的雌雄器下面的细胞上生出许多菌丝,有规律地将产囊菌丝包围起来,形成一定结构的子囊果,包括闭囊壳、子囊壳和子囊盘三类。 24、蕈菌的菌丝分化5个阶段：①担孢子萌发形成一级菌丝；②形成二级菌丝,并以锁状联合的方式,使菌丝尖端不断向前延伸；③形成三级菌丝；④形成子实体；⑤产生担孢子。 25、锁状联合：①菌丝的双核细胞开始分裂前，两核间生出一钩状分枝；②细胞内一个核进入钩中；③两核同时分裂成4个核；④新分裂的两个核移入到细胞一端，一个核仍留在钩中；⑤钩向下弯曲与原细胞壁接触,接触处的壁溶解而沟通,同时钩的基部产生隔膜；⑥钩中核下移,在钩的垂直方向产生隔膜,一个细胞分成二个细胞,每个细胞具两个不同的子核。 第三章 26、病毒是一种比较原始的、微小的