不典型肝脓肿1例.docVIP

不典型肝脓肿1例 　　1 资料 　　患者，男，35岁，因无明显诱因寒战，高热6d入院。查体：T38.4℃，P66次/min，R20次/ min，BP112/60mmHg。腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，肝区叩击痛阳性，移动性浊音阴性。腹部超声提示：肝实质占位，建议进一步检查。血常规：白细胞计数：13.8×10 9/L，红细胞计数：4.92×10 12/L，中性粒细胞%：82%，总胆红素：38.7umol/L，丙氨酸氨基转移酶：40.5/L，碱性磷酸酶：188.0U/L，Y―谷氨酰基转移酶：303.0U/L，葡萄糖6.49mmol/L。红细胞沉降率：42mm/ h，AFP：2.6IU/mL；乙肝五项正常。CT平扫加增强检查示：肝右叶见稍低密度结节影，边界不清；增强扫描动脉期病灶周围见轻度强化，门脉期病灶内见分隔样强化，延时期病灶较前两期缩小，分隔强化亦前两期明显，提示肝右叶占位（肝脓肿）。临床综合分析，按肝脓肿抗炎、护肝、抑酸对症治疗，一个月后患者临床症状基本消失，复查CT示：肝右叶病灶明显缩小。 　　2 讨论 　　细菌性肝脓肿的原因：全身各部化脓性感染，尤其是腹腔内感染，均可导致肝脓肿。主要感染途径有①胆道炎症：这是近年来细菌性肝脓肿的主要病因[1]，如化脓性胆管炎、胆囊炎、肝内外胆管结石、急性胰腺炎；②门静脉、所有腹腔内、胃肠道感染经门静脉系统到达肝脏所致肝脓肿：如急性化脓性阑尾炎、细菌性痢疾、痔感染、溃疡性结肠炎等；③经肝动脉全身各部化脓性炎症经血行到达肝脏而致肝脓肿，如败血症、细菌性心内膜炎、呼吸道感染、皮肤感染、中耳炎等；④腹部创伤：肝脏刀、枪弹伤及交通意外事故所导致的肝区挫伤也可以导致肝脓肿；⑤隐匿性：少数细菌性肝脓肿的发病原因不明，称之为隐匿性或隐源性肝脓肿[2]。致病菌：细菌性肝脓肿常见的致病菌有大肠杆菌、链球菌、肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌等。近年来由于厌氧菌培养技术的进步及推广应用，在普通培养阴性的细菌性肝脓肿中，梭状芽孢菌、脆弱杆菌、微需氧性链球菌也有发现。同时，多项研究表明肺炎克雷伯杆菌已经取代大肠埃希菌，成为细菌性肝脓肿的主要致病菌[3-4]。肺炎克雷伯杆菌属革兰阴性菌，占细菌性肝脓肿的30%～65%。 　　肝脓肿的形成过程大致可分为3期，化脓性炎症期、脓肿形成早期和脓肿形成期：①化脓性炎症期病理改变为肝组织的局部炎症、充血、水肿；②脓肿形成早期肝组织开始坏死，部分液化；③脓肿形成期脓腔完全坏死、液化，脓肿壁形成，脓肿壁由纤维肉芽组织或炎症充血带形成，脓肿周围肝组织常常伴有充血水肿[5]，因此不同过程的病理表现其相应的CT影像表现也大不同。有学者[6]将具有中央均匀坏死区、边缘“双靶征” 、病灶内有积气等CT表现的肝脓肿称为“典型肝脓肿”，无上述“典型”CT征象者则归为不典型肝脓肿。 　　本例不典型肝脓肿出现在化脓性炎症期或脓肿形成早期，CT平扫表现为肝右叶低密度影，密度不均匀，边界不清，CT平扫表现不具特征性。CT增强扫描可显示病灶内部结构及血供特征：①病灶周围肝组织于增强早期出现一过性强化，其反映了脓肿周围肝组织的炎性充血反应。有报道38例肝脓肿中12例注入造影剂后15s和30s病灶周围肝组织一过性强化[7]；Gabata等[8]认为CT增强扫描早期脓肿周围肝组织一过性强化，是由于门管区炎症导致肝内门静脉狭窄，门静脉血流减少，肝动脉血流代偿性增加所致；②病灶内见分隔状强化，其内未强化低密度区，代表坏死组织，与炎性组织混杂相间存在，呈蜂窝状改变；③病灶增强延时期病灶较缩小，反映了化脓性炎症期或脓肿不完全液化，残存肝组织的炎性反应。 　　肝脓肿在CT影像上有典型和不典型之分，典型肝脓肿的CT表现颇具特征性，为中央均匀液化坏死，病灶周边环征及病灶内积气等，诊断特异性及敏感性均较高。但是，随着糖尿病患者、恶性肿瘤化疗患者等免疫力低下患者的增多及抗生素的广泛应用等因素作用，很多肝脓肿病例缺乏上述的典型CT表现，CT诊断与鉴别诊断显得有一定的难度，常需和肝癌、转移瘤、囊肿等肝内占位鉴别：①肝癌：早期肝脓肿和肝癌均表现为低密度占位，肝癌CT动态增强在动脉期，主要由门静脉供血的肝脏还未出现明显对比增强，而主要由肝动脉供血的肝癌，出现明显斑片状、结节状早期增强。门脉期，门脉和肝实质明显增强，而肿瘤没有门静脉供血则增强密度迅速下降。延时期，肝实质继续保持高密度强化，肝癌增强密度继续降低。总体增强过程表现“快显快出”现象；②转移瘤：肝脏单发转移瘤表现为类圆形低密度影，对比增强动脉期出现不规则边缘增强，门脉期可出现整个瘤灶均匀或不均匀增强，延时期对比增强消退。少数肿瘤中央见无增强的低密度，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带，构成所谓“牛眼征” 。有时肿瘤发生囊变，表现边缘增强，壁厚薄