病生第11章 cxdDIC(参考).pptVIP

* * * * D-二聚体（交联纤维蛋白降解产物）测定阳性：表明有纤维蛋白形成和溶解，定量是最有价值的指标，定性假阳性率高。 3P试验（鱼精蛋白副凝固试验）测定阳性：抽血不顺利、导管内抽血、低温、严重创伤、大出血时可出现假阳性。 D-二聚体含量为什么反映FDP变化？ 1、纤维蛋白原------纤维蛋白（需要凝血酶作用）2、纤溶酶分解纤维蛋白的能力强于分解纤维蛋白原3、FDP增加说明纤维蛋白增多4、 D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物 * 分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 凝血、 纤溶 系统 激活， 凝血酶? 微血栓形成 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纤溶系统继发性激 活，纤溶酶大量生 成；FDP产生； 实验 室检 查 血液凝固性 升高 降低 降低 凝血时间? 血小板粘附性? 血小板?，Fg? 凝血时间延长 3P试验阳性 血小板? ? ，Fg ? , FDP?，3P试验阳性 凝血酶时间延长 恶性肿瘤转移 宫内死胎 按发生快慢分型 ? 发病和病程 临床特点 常见疾病 急性型 发病急，几小时或1-2天发病， 表现明显，以休克和出血为主。病情迅速恶化，分期不明显。实验室检查明显异常 严重感染 异型输血 严重创伤 急性移植排斥反应 产科意外 慢性型 病程长 表现轻，不明显，有时仅有实验室检查异常。 恶性肿瘤 胶原病 慢性溶血性贫血 亚急 性型 数天内形成 介于急慢性之间 按代偿情况分型 ? 特点 实验室检查 临床表现 常见于 失代 偿型 凝血因子和血小板 消耗 生成 凝血因子明显减少 明显出血和休克 急性型DIC 代偿型 消耗 = 生成 无明显异常 不明显 轻度DIC 过度 代偿型 消耗 生成 凝血因子暂时性升高 不明显 慢性DIC 或恢复期DIC * 出血 低血压或休克 器官功能障碍 溶血性贫血 　　 **第五节 DIC临床表现及其发生机制 * 　出血 突然发生 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 * DIC出血（腹主动脉瘤术后） * * * * 出血的发生机制 （一）凝血物质大量消耗 （二）继发性纤溶亢进 （三）FDP的作用 * 出血 纤溶系统的激活 FDP的形成 凝血、激肽系统的激活 内皮细胞激活损伤释放PA 富含PA的器官缺血坏死 纤溶酶 FX、 FY+FD FD+FE FDP Fbn(Fbg) FA、 FB * FDP的抗凝作用： 1.X、Y、D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合 2.Y、E片段有抗凝血酶作用 3.大部分FDP均抑制血小板的粘附聚集释放 FDP的检测：3P试验 D-二聚体检查：反映继发纤溶 * 3P试验：血浆鱼精蛋白副凝试验 (Plasma protamin paracoagulation test ) 纤维蛋白原 凝血酶 纤维蛋白单体(M) 纤维蛋白 纤溶酶 FX+FY+FD+FE FX.M (可溶性复合物) 鱼精蛋白 FX M 自我聚合 絮状沉淀 3P试验原理 * D-二聚体检查 D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。一般情况下，纤维蛋白比纤维蛋白原更易被纤溶酶分解。 原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后纤溶酶分解纤维蛋白多聚体，最后才能生成D-二聚体。 意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。 在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑,但D-二聚体并不增高。如子宫、肺、前列腺等富含纤溶酶原激活物，当这些器官受损时导致的纤溶亢进。(大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高) * 器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现。 * 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 * 心肌 * 低血压或休克 广泛微血栓： 可导致回心血量下降，器官缺血缺氧严重（如心脏） 大量出血 有效循环血量严重不足 DIC时其他因子激活：如缓激肽、补体系统等对微血管的影响 心功能障碍：缺血缺氧所致 * 微血管病性溶血性贫血 　microangiopathic hemolytic anemia 　除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现裂体细胞（schistocyte）。 　其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。 * 机 制 微血栓沉积 微血管通透性增大 红细胞脆性增加 * 发生机制