病理生理学(最终更新).docVIP

读书和考试是两件事，读书是读书，考试是考试，考试就是背答案。 ——某一帅哥 注意：括号里有标注（书）的是我自己找的，可用于参考，本人学渣一枚不要太信任我，别的是练习册上的。有错的地方希望看到的人能私聊我QQ告诉我修改，谢谢啦。 本次更新修正了一些错字。 本内容仅供参考，帮助大家复习。 打印的时候删除此段比较好，大家考试加油。 第二章 1.疾病的转归有完全康复，不完全康复和死亡。 2.死亡的标志是脑死亡，其判断标准为：瞳孔散大或固定，自主呼吸停止，不可逆性脑昏迷，脑干神经反射消失，脑电波消失，脑血液循环停止 3.健康：不仅是没有疾病和病痛，而且在身体，心理、精神和社会交往上处于完美状态。 4.疾病：是使机体在一定病因和条件的作用下，超过自身调节的限度而发生的一系列异常生命活动。包括生理功能，代谢和形态结构的改变，临床上表现出相应的症状和体征。 第三章 1.低渗性脱水：因失钠多于失水，血清钠含量＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，主要失水部位在组织间液。 2.高渗性脱水：因失水多于失钠，血清钠含量＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，主要失水部位在细胞内液。 3.等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围，主要失水部位在细胞内、外液。 4.水肿的两种发病机制（书） 一、血管内外液体交换平衡失调：（1）毛细血管流体静压增高：毛细血管流体静压增高可致有效流体静压增高，平均有效滤过压增大。于是，组织液生成增多，当后者超过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。（2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆血蛋白的含量，当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，而平均有效滤过压增大，组织液生成增加，超过淋巴代偿能力，可发生水肿。（3）微血管壁通透性增加：正常时，毛细血管只允许微量蛋白质滤出，因而，在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当微血管壁通透性增高时血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，组织间液的胶体渗透压上升。（4）淋巴回流受阻：在病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。 二、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：（1）肾小球滤过率下降：1.广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎。2.有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。（2）近曲小管重吸收钠水增多：当有效循环血量减少时，近曲小管对钠水的重吸收增加使肾排水减少，成为某些全身性水肿发病的重要原因。 （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加：远曲小管和集合管重吸收钠、水受激素调节。 1.醛固醇含量增高2.抗利尿激素分泌增加。 5.肾的排钾特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也排，所以临床上以低钾血症多见 6.钾代谢紊乱 7.高血钾，低血钾对机体的影响，对神经、心脏的影响。（以下是练习册填空题） 8．低钾血症时心肌电活动变化的特点是自律性增高，传导性降低。 9．急性低钾血症时，细胞内外钾浓度差增大、静息膜电位负值增大、Em-Et值增大，故使肌肉兴奋性降低。 10.高钾血症起因于细胞内K+大量逸出的因素有溶血与严重组织损伤、组织缺氧、酸中毒和胰岛素缺乏与高血糖。 11．高钾血症时心肌电生理特性的改变使心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。 12.治疗高钾血症，可静脉输入钙剂和钠盐来对抗高钾对心肌的毒性作用。 第四章 1.检测指标：PH、PG、PaCO?、Hco3-、SB。（具体看书吧兄弟们，练习册的填空题在下面） 2.呼吸性碱中毒时，PaCO?降低，血浆PH升高，可使氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强而导致组织缺氧。 3．代谢性酸中毒的基本特征是碳酸氢盐原发性减少，血浆SB减少，CO?CP减少，BE小于-3 4．糖尿病酸中毒时，血浆中SB减少、BE负值增大、AG增大。 5．PaCO?原发性减少可见于呼吸性碱中毒，PaCO?继发性减少可见于代谢性酸中毒。 6．HCO3血原发性减少可见于代谢性酸中毒，PaCO?继发性减少可见于代谢性酸中毒。 7.简述酸中毒对机体的主要影响 1.心血管系统：（1）血管对儿茶酚酞的反应性降低（2）心肌收缩力减弱（3）心肌细胞损伤（4）失常，故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。 2.中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神志不清、昏迷。 3.呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病中毒，呼出气体中带有烂苹果味。 4.水和电解质代谢：