心衰2011下__培训课件.ppt

血管扩张剂用量： 硝普钠 15~25?g/min开始，根据血压可加至 50~250?g/min ； 硝酸甘油20~200 ?g/min，单硝酸5~20mg/h注意硝酸酯类存在个体差异，小剂量以扩张静脉为主、中等剂量以扩张冠脉为主、大剂量以扩张全身小动脉为主。要达到扩张动脉、增加心排量的目的应使用大剂量，但此时降低血压、反射性加快心率的危险性也加大。 吗啡： 适用于AHF早期、血压偏高、烦躁不安、尤其合并缺血性胸痛的患者。对下列情况应视为禁忌： 心衰时间长、血压已下降者； 有低灌注表现者； 年龄在70岁以上者； 有慢阻肺病史者； 肺水肿、缺氧时间过长已出现呼吸肌无力者； 肺水肿、缺氧时间过长已出现神智模糊者。 正性肌力药 对AHF患者，洋地黄不是优先考虑的正性肌力药，仅适用于有下列情况者： 因重症慢性心衰失代偿所致的AHF； 已知心腔扩大、心率加快并有S3奔马律； AHF并快速房颤。 下列情况禁用： 急性心肌梗死并AHF 窦性心律的单纯二尖瓣狭窄并AHF 多巴胺与多巴酚丁胺 多巴胺作用于三种不同的受体：多巴胺受体、?1受体、?受体，不同的剂量范围，以不同的受体兴奋为主。 小剂量（2?g/kg/min）仅作用于多巴胺受体，具有扩张肾血管、增加尿量的作用； 中等剂量（2~5 ?g/kg/min）主要作用于?1受体，以强心作用为主； 大剂量（ 5 ?g/kg/min）以兴奋?受体为主，具有升压作用。 多巴酚丁胺 主要作用于?1和 ?2受体，作用强度比例为3:1，同等剂量增加心排量的效果优于多巴胺。 重度心衰时一般将小剂量多巴胺和中等剂量多巴酚丁胺合用，二者总剂量在2~15 ?g/kg/min之间，可更好地起到扩张肾血管、增加心排量的效果。 单用多巴酚丁胺心衰不能控制时可与米力农合用。 不同疾病类型与血管活性药 冠心病心衰、血压不高：硝酸酯类； 冠心病心衰、血压高：硝酸酯类+硝普钠 高血压急性肺水肿：硝普钠（也可加硝酸酯类）； 冠心病、大心脏低EF值：硝酸酯类+硝普钠； 大心脏低EF值：硝普钠； 大心脏低EF值、血压低：多巴胺+多巴酚； 二尖瓣返流：硝酸酯类+硝普钠； 主动脉瓣返流：硝普钠； 二尖瓣狭窄：小剂量硝酸酯类； 主动脉瓣狭窄或心包缩窄：禁用任何血管活性药。 其他注意事项 AHF伴明显支气管痉挛时可使用茶碱类解痉剂，但不能代替相应的AHF治疗，且不主张首选糖皮质激素。 AHF无论表现为急性肺水肿还是心源性休克，均不能使用?受体阻滞剂，病情完全稳定4天以后有指证者可考虑使用。 所有AHF患者禁忌使用任何类型的钙拮抗剂。 洋地黄中毒的诊断： 心衰曾一度好转然后又加重，出现胃肠道症状及/或神经精神症状，且不能用原有心脏病变或其他原因解释者； 应用洋地黄过程中出现新的心律失常，或原心律失常突然发生变化； 停用洋地黄后1~3日内心律失常显著改善或完全消失。 易导致洋地黄中毒的因素： 基础心脏病的类型和严重程度：重度心衰、严重心肌缺血、晚期心肌病、弥漫性心肌炎患者，洋地黄治疗量和中毒量接近； 电解质紊乱：低钾、低镁、高钙； 酸中毒与缺氧：COPD肺心病； 甲状腺机能异常：甲亢或甲减均对洋地黄敏感性增加； 肾功能减退：地高辛排泄减少； 高龄：潜在肝肾功能不全及骨胳肌萎缩。 防止洋地黄中毒的措施： 个体化原则，使用最小有效维持量； 警惕洋地黄中毒早期表现； 除非指征明确，尽可能选用口服而不用静脉制剂； 除紧急情况外，应避免短时间内多次或大剂量使用洋地黄和快速大量利尿。 洋地黄中毒的处理： 立即停用洋地黄； 补钾、补镁（用于快速型心律失常，如有肾衰、高血钾、心动过缓、AVB时禁用）； 快速型室性律失常：利多卡因或苯妥英钠； 快速型房性心律失常伴AVB：苯妥英钠； 除非发生了室颤，各种快速型心律失常均不能用电复律； 心动过缓或AVB：阿托品、无效时小量异丙肾、仍无效时起博治疗。 洋地黄绝对禁忌症： 洋地黄中毒； 显性预激并房扑/房颤； 频发室早或室速； 病窦或II度以上AVB； 低钾血症； 电复律前后（如病情不允许停洋地黄，应在电复律前给予苯妥英钠或利多卡因以防发生室颤）。 洋地黄相对禁忌症： 肥厚型心肌病； 单纯二尖瓣狭窄窦性心律； 心包缩窄窦性心率； 急性心肌梗死、不稳定心绞痛； 高动力性心衰：贫血、甲亢等； 肺心病； 单纯舒张功能障碍； 重症心肌炎。 特定患者须考虑使用的措施 硝酸酯类、肼苯达嗪； 心腔内植入装置（CRT、CRTD、ICD） 奈西立肽：重组人脑钠肽（rhBNP） 个人体会： 为缓解呼吸困难症状、或基础病为冠心病的患者，加用硝酸酯类是合理的； 中重度肾衰并心衰患者（不能用ACEI/ARB）时，换用硝酸酯类、必要时加用肼苯达嗪是合理的。 关于舒张性心衰 在因心衰住院的患者中，有典型心衰临床表