血凝试验与临床课件.pptVIP

血栓、止血试验与临床 北京中医药大学附属东直门医院　 检验科 杨曦明 凝血、抗凝、纤溶系统 凝血系统 凝血因子 抗凝血系统 蛋白C ATIII 纤溶系统：纤溶酶原、PK、HMWK 血小板系统 内皮系统 v WF  传统的内源凝血途径 传统的外源性凝血途径 共同途径 二.抗凝血系统 AT-III：VII，IXa，Xa， XIa，XIIa 蛋白C：VIIIa，Va 蛋白S：加强蛋白C 凝血酶调节蛋白（TM）：变构凝血酶 组织因子途径抑制物（TFPI） 肝素辅因子II：抑制凝血酶 三.纤溶系统 纤溶酶原（PLG） 组织型纤溶酶原激活物 （tPA） 纤溶酶原活化物抑制物（PAI-1） 尿激酶（UK） 纤溶酶抑制物（α2PI） 监测指标： D-dimer FDP 血小板聚集于内皮下胶原 Von Willebrand因子连接血小板与胶原 血管内皮损伤对抗凝系统的影响 血管内皮细胞的完整性是机体抗血栓机制的基础和场所。 广泛内皮损伤可导致抗凝血酶Ⅲ合成减少 。 由于凝血酶调节蛋白存在于血管内皮表面，所以当血管内皮广泛损伤时，会造成凝血酶调节蛋白参与蛋白C激活的能力减弱，从而导致活化蛋白C形成障碍 主要凝血试验临床应用 凝血酶原时间 PT 外源性凝血途径与 PT 是反映外源性凝血途径中II、V、VII、X因子水平的实验，PT只反映凝血因子水平，并不反映凝血因子是否活化。 PT的延长与缩短 PT延长，表示II、V、VII、X因子中某一项或几项因子水平缺乏。无论什么疾病，只要是造成外源途径中因子缺乏的，就会导致PT延长。例如，肝脏疾病、肝硬化、肠梗阻、DIC后期、口服抗凝药（可密定、华法林，PT最敏感）、肝素等。 PT缩短，表示II、V、VII、X因子中某一项或几项因子水平增高，见于血栓性疾病，但PT缩短并不常见。 PT 、INR PT的报告结果主要用凝固时间“秒”、“比率”、“活动度”来表示。 PT、 INR 但是几乎从PT创立起，人们就注意到了不同的试剂会给PT带来实验室间、实验室内的不可比性。 测定同一份标本的PT，一个实验室的测定结果无法和其他实验室的测定结果进行比较，甚至同一实验室的测定结果也常因所采用试剂的改变而造成测定值无法进行前后比较。 PT INR PT测定使用的凝血活酶的来源和促凝活性各不相同。商品试剂与WHO试剂的敏感性比值叫做国际敏感指数（ISI）。同一标本使用不同ISI的凝血活酶测得的PT是不同的。但如采用INR（ International Normalized Ratio, INR，国际标准化比值）报告，则同一份血浆在不同的实验室，使用不同的仪器或凝血活酶，测得的INR是一致的，具有可比性。 PT INR 公式为 INR=（患者血浆PT测定值÷ 参比血浆PT测定值）ISI 参考值范围：0.8~1.5 这样，用任何试剂或任何实验室测定同一标本的PT所得到的INR在理论上是完全一致的，从而就建立起PT结果的实验室间的可比性。 PT INR 采用INR监测和调整口服抗凝药物的剂量，使不同来源的临床资料具有可比性，便于规范和合理化抗栓治疗的强度，既在保证抗栓疗效的同时，减少或避免出血合并症。 INR不适用于测定口服抗凝药初期的病人血浆，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ的水平和活性在血浆中半寿期不同，所以在口服抗凝药初期这些因子的作用与口服抗凝药稳定后PT延长中起的作用是不同的 PT INR与华法林 华法林－－香豆素类衍生物（苄丙酮香豆素），通过阻碍维生素K和它的2,3－环氧化酶的循环转换而产生抗凝效果。 是维生素K环氧化物还原酶的竞争性抑制剂，阻断维生素KH2的形成，限制维生素K依赖凝血因子的γ －羧基化。最终阻断凝血过程。 PT INR与华法林 抗栓机制：华法林 减少凝血酶原（II）和FX的作用更重要， 减少FVII和FIX相对较弱。 华法林抗栓作用起效需要6d，主要减少凝血酶原的生成（凝血酶原有较长的半寿期）。 需要更长的时间。 华法林抗凝作用起效需要2~4d。 PT INR与华法林华法林抗栓效应的另一个提示 血栓病人口服抗凝药治疗过渡中，肝素与华法林重叠直至PT INR延长至有效治疗范围，因为凝血酶原半寿期为60~72h，故重叠4d是必要的。 PT INR与华法林 WHO的建议 术前预防深静脉血栓 2.0~2.5 髋关节和股骨骨折术前预防 2.0~3.0 深静脉血栓或肺梗死治疗 2.0~3.0 短暂发作的局部缺血