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第四章 局部血液循环障碍 本章内容主要叙述三个方面： (1)局部循环血量异常：包括充血和缺血； (2)血液性质异常：包括血栓形成和栓塞及 栓塞引起的梗死 (3)血管壁异常：包括出血、水肿 第一节充血（hyperemia） 一、定义：器官或组织的血管内血液含量增多 充血有动脉性充血和静脉性充血两类。 一、充血 hyperemia 局部动脉血管内血容量增多的现象，称为动脉性充血（简称充血） 分为 生理性和病理性两类。 1、生理性充血； 生理性代谢增强所致 2、病理性充血： （1）炎症性充血 促进渗出 （2）减压后充血 晕厥 病变及后果 高血压 粥样硬化 二、淤血 congestion Venous hyperemia 由于局部静脉血液回流受阻，血液在毛细血管、小静脉淤积，称为静脉性充血。简称淤血。 原因三类： 1 静脉受压； 2 静脉腔阻塞； 3 心力衰竭。 病理变化 pathologic changes 镜下：组织内小静脉、毛细血管扩张，充满血液 大体：器官肿胀、包膜紧张、紫红色；皮肤紫绀、温度低；水肿、积液、出血。 后果 atrophy necrosis congestive sclerosis 重要器官的淤血： 1、肺淤血 （1）急性肺淤血 （急性左心衰竭） 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。 （2）慢性肺淤血 （慢性左心衰竭） 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。Heart failure cell 肺褐色硬化（棕色硬化） Brown induration 2、慢性肝淤血 镜下：中央静脉和肝窦扩张淤血，肝细胞萎缩，小叶外周肝细胞脂肪变。 肉眼：“槟榔肝”，肝脏切面呈红黄相间的网状图纹，状似槟榔的切面nutmeg liver 结局：肝淤血性硬化。 congestive liver cirrhosis 第二节 出血 hemorrhage 血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表，称为出血。又分为： 内出血 血液流入组织间隙或体腔。 外出血 血液流出体外。 （一）破裂性出血 见于心脏、大中型血管。 原因：室壁瘤 动脉瘤 侵蚀 肝硬化 （二）漏出性出血 常见于毛细血管。 原因： 1、血管壁受损 2、血小板质、量异常 3、凝血因子缺乏 病理变化 血肿hematoma ---组织内局限性出血。 积血---血液积聚于体腔。 淤点、 紫癜、 淤斑 咯血、 呕血、 血便 柏油样便 血尿等。 红蓝 蓝绿 棕黄色 后果 出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时，即可发生出血性休克。 第三节 血栓形成 thrombosis 在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。 一、血栓形成的条件和机理 可分三个方面： （一）心血管内皮损伤 内皮细胞具有一系列防止血液凝固的功能。心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ；内皮损伤释放组织因子，启动内、外源性凝血系统 凝血酶形成 血小板粘集堆形成分为三步： 1.粘附反应 血小板粘附于内皮下胶原（依赖vW因子及血小板表面的胶原受体）。 2.释放反应 释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、 V、vW、血小板IV因子、生长及转化因子； Ca离子、 ADP、 TXA2 、 ATP、5-HT等 3.粘集反应 Ca离子、ADP、TXA2共同使血小板粘集成为持久性粘集堆。 常见于心内膜炎、动脉粥样硬化、心内膜炎、心肌梗死、高脂血症、高血压、缺氧、中毒等疾病或病理过程。 （二）血流状态的改变 指血流缓慢或有漩涡形成，血小板可以从轴流到边流，容易粘附血管壁；另外当血流缓慢时，容易引起内皮细胞的变性坏死脱落，胶原暴露，激活内外源凝血系统，导致血小板凝聚。 常见于长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内、动脉瘤内。 （三）血液凝固性增高 1 获得性高凝状态： （1）手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸 烟；（血小板增多，粘性增加，凝血因子合成增 加） （2）DIC：严重烧伤、创伤、胃肠癌血行