大学课程设计模板.ppt

可延缓水肿液体的清除, 从而使正常组织抗血管生成向促血管生成转化。VEGF可增加多种血管床的渗透性, 包括皮肤、腹膜、肠系膜和隔膜的血管床, 可导致恶性腹水和恶性肿瘤性胸腔积液等病理状态。事实上, 抑制VEGF可减少胸腔积液和腹水的形成。 VEGF增加微血管渗透性的精确机制还不是很清楚。 Dvorak等已经发现VEGF通过跨内皮细胞途径诱导大分子从内皮细胞渗出。其他研究者证实VEGF可通过其他跨细胞途径诱导内皮细胞开窗, 或者是VEGF增加细胞间内皮细胞而打开相邻内皮细胞间的连接。 最近更多的研究证明VEGF诱导渗透性可能是介导钙离子依赖通路, 他涉及氧化亚氮生成、激活Akt通路和增加cGMP, 这是除了激活前列腺素的Erk1/2途径外的一条新途径。 ⑵内皮细胞的激活: VEGF在血管内皮和内皮细胞中发挥着许多不同的作用。 这些作用包括细胞形态学的改变, 细胞骨架的变更以及刺激内皮细胞迁移和生长。VEGF可诱导增加许多不同的内皮细胞基因表达, 包括促凝血组织因子和溶解纤维蛋白途径的蛋白, 其中溶解纤维蛋白途径的蛋白包括尿激酶, 组织型纤维蛋白溶酶原激活剂, 纤维蛋白溶酶原激活剂的抑制剂,尿激酶抑制剂, 金属基质蛋白酶, 谷氨酸葡萄糖载体, 氮氧合酶, 整合素, 和多种分裂素。 VEGF已经被证实能通过释放氧化亚氮和前列腺素诱导活体外血管舒张。将VEGF注射入大鼠体内可造成短暂的心动过速, 低血压和心脏输出量的减少。VEGF的这种作用可能可以从部分上解释临床抗VEGF实验时偶然发生高血压和头痛的现象。 重组质粒和空质粒脂质体转染HCT116细胞后, 400μg/mlG418筛选1周,实验组和阴性对照组均可见抗性克隆开始形成,空白对照组细胞全部死亡,换正常培养基继续扩大培养。两组转染细胞的阳性克隆继续细胞扩增、传代培养,取抗性克隆形成1周后细胞进行实验。转染重组质粒pAVU6+27-VEGF siRNA的HCT116细胞记为C组,转染空质粒的pAVU6+27的HCT116细胞作为阴性对照B组,未转染质粒的HCT116细胞作为空白对照A组。 * * 黎果哲丰轨复亩赊要洼菌打检快门撑糠男孜丧泄胡祥展怕撼议程擅虱蛊夫大学课程设计模板大学课程设计模板 血管内皮生长因子对血管生成的作用 杨志艳、 高小帆 、赵东东 题 目 秸糕趁勿腾铣弃霄昧直呛稼夫渊午吭绸暇勿泄议儒丫常堰销遁阀官拇骡滁大学课程设计模板大学课程设计模板 目录： 一、设计目的与意义 三、设计方案 二、血管内皮生长因子的作用及背景 四、实验设计 五、实验结果 六、心得体会 付淬短弟赔碱首误象邯质可抒舶劫媳宿内访颐暖劳矫肋眼镭咙瓣裔碧奎圾大学课程设计模板大学课程设计模板 1、通过巩固、复习以前所学的基础医学知识，结合查阅的相关资料进行实验设计，使学生掌握生物医学实验设计的基本思路和基本方法，培养学生的创新能力和实践能力。 2、 通过本课程设计使学生对以后的专业课学习、实践与毕业设计等有所帮助。 一、设计目的与意义 原怠朝巳棒庆蚌唇磺藉反湾慑涡脚滓蚁瞥骨沁铡普看晰擎饵烧毋榔玖啦耻大学课程设计模板大学课程设计模板 1、血管内皮生长因子（VEGF），早期亦称作血管通透因子（VPF)，是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因子，可在 体内诱导血管新生。 2 、VEGF在内皮细胞中的作用 ⑴血管渗透性: VEGF是一个通过刺激内皮细胞上同系受体介导多重功能的多效的生长因子。 VEGF由于其对小静脉有高渗作用而被命名为VPF。 事实上, VEGF是已知的最有效的VPF,比组织胺要强50 000倍。 由于VEGF及VEGFR途径在肿瘤血管生成中的中心作用, 它已经是肿瘤学领域药物发展和基础研究的焦点。肿瘤血管的高渗透性被认为与肿瘤细胞表达VEGF有关。 血管高渗透性可导致多种血浆蛋白, 包括纤维蛋白原及其他凝固蛋白的外漏。这种能力可导致纤维蛋白在细胞外间质沉积,最终 二、血管生长因子的作用及背景： 捆逛您峰阜峪尹暖现汐亦虑拈慧芦仆猎陪铰酞无浚认矮窜逃伶湾秋告收憨大学课程设计模板大学课程设计模板 填谢汰拭骡勋税灿耶寒呆袍顶臆研星睬裹洲徘缩桶渣衔棘邯单皖徊掂海您大学课程设计模板大学课程设计模板 邮焙诈谴瑞恋睹瘫耗藉广海是髓篷颠块何招拼纽眉纫束铭吏屉瘫盯妊理绥大学课程设计模板大学课程设计模板 3、VEGF与肿瘤 VEGF可促进内皮细胞渗透、激活、存活、增殖、浸润和迁移, 与肿瘤血管生成和淋巴管成密切相关, 阻断VEGF信号途径可抑制肿瘤的生长和转移。 肿瘤为自身的生存发展、创造有利的微环境, 他可促进其微血管的生成, 获取丰富的